治疗肠梗阻会引起癫痫吗-肠梗阻会引起其他病吗

2024-10-06 08:40:50

狗狗体内有哪些寄生虫？

狗狗体内常见的寄生虫是消化道寄生虫。对于幼犬和虚弱的狗来说，消化道寄生虫可能引起生长发育不良、贫血等严重的问题。

心丝虫是一种威胁生命的寄生虫，它通过蚊虫传播，可能会在狗的心脏和肺部造成严重损害。心丝虫病被认为是最严重的临床疾病之一。

蛔虫

常见程度：√√√√

严重程度：√√√√

蛔虫病是幼犬最常见的一种寄生虫病。蛔虫在小肠内造成机械性刺激，夺取机体营养并分泌毒素，对幼犬来说是严重的威胁。幼虫会随血液移行至肝脏、肺部等，造成损伤。

主要通过环境中的蛔虫卵经口摄入传播，也通过母婴传播。

钩虫

常见程度：√√√

严重程度：√√√

钩虫长约1-2厘米。它们附着在小肠内壁，以血液为食。由于吸血，钩虫感染可能会导致严重的贫血。幼虫可以在体内移动。

通过受感染动物的粪便传播，也可通过胎盘感染、母乳感染。钩虫幼虫可以钻入皮肤（尤其是脚）进入宿主，所以也有环境感染的可能。

绦虫

常见程度：√√√√

严重程度：√

绦虫叮附在小肠粘膜上，吸取机体大量的营养并分泌毒素。严重时造成肠道损伤、生长发育障碍、营养不良、消瘦、贫血等。

绦虫的传播需要中间宿主，例如跳蚤、虱、兔等。

心丝虫

常见程度：√√√

严重程度：√√√√

心丝虫病在1岁以下的狗中很少见，因为感染幼虫后需要5-7个月才能成熟。一般诊断出心丝虫病是在2-8岁。不过，等到临床症状出现时，通常已经发展到了晚期。心丝虫病最重要的临床症状是干咳，气短、虚弱、精神萎靡。心丝虫必须通过中间宿主（蚊子）传播。

感染严重时使用驱虫药物时要慎重，寄生在心脏内的心丝虫亡、脱落可能堵塞动脉管，引起更严重的后果。夏季，在心丝虫流行的地区，需要每月服用心丝虫预防药物。

谁知道美国善思达药物排斥反应会不会人的？

禁忌症

禁止用于那些服用利培酮和帕利哌酮过敏患者，包括过敏性反应和血管神经性水肿。

善思达0会转化为帕利哌酮，它是利培酮的代谢产物，所以善思达0禁止用于那些已知对帕利哌酮或利培酮过敏的患者，也禁用于对善思达0任何辅料过敏的患者。

善思达说明书

商品名善思达

通用名棕榈酸帕利哌酮注射液

汉语拼音ZongLvSuanPaLiPaiTongZhuSheYe

英文名Paliperidone Palmitate Injection

成分

主要成分为棕榈酸帕利哌酮，

辅料：聚山梨醇20、聚乙二醇4000、一水柠檬酸、磷酸氢二钠（无水）、一水磷酸二氢钠、氢氧化钠和注射用水。

分子式C39H57FN4O4

分子量664.8。

性状善思达0为白色至灰白色的混悬液。

适应症善思达0用于精神分裂症急性期和维持期的治疗。

用法用量

推荐剂量：

对于从未使用过帕利哌酮口服制剂、利培酮口服制剂或利培酮注射剂的患者，建议在开始善思达0治疗前，先通过口服帕利哌酮缓释片或口服利培酮确定患者对帕利哌酮的耐受性。

建议患者在起始治疗首日注射善思达0150mg，一周后再次注射100mg，前2剂起始治疗药物的注射部位均为三角肌。

建议维持治疗剂量为每月75mg，根据患者的耐受情况和/或疗效，可在25-150mg的范围内增加或降低每月的注射剂量。第2剂药物之后，每月1次注射的部位可以为三角肌或臀肌。

每个月都可以调整维持治疗的剂量。调整剂量时，需考虑到善思达0的长效释放特点，剂量调整所产生的全部效应可能需要几个月的时间才能体现出来。

给药方式：

善思达0仅供肌肉注射使用。注射时，应缓慢地注入肌肉深部。注意不要将药物注射入血管中。每次注射都必须由专业的卫生技术人员操作。

每剂药物都应一次性注射完毕，不能分次注射。不要将药物注射到血管内或皮下。

不良反应

以下内容在说明书其他部分（见注意事项）详细讨论：

增高痴呆相关性精神病老年患者的亡率

痴呆相关性精神病老年患者的脑血管不良事件（包括中风）

抗精神病药物恶性综合征

QT间期延长

迟发性运动障碍

高血糖和糖尿病

体重增加

高催乳素血症

体位性低血压和晕厥

白细胞减少，嗜中性粒细胞减少和粒细胞缺乏症

潜在的认知和运动功能障碍，见注意事项

癫痫

吞咽困难

自杀

异常勃起

血栓性血小板减少性紫癜

体温调节紊乱

避免疏忽导致注射入血管中

止吐作用

增加帕金森综合症或路易小体性痴呆患者的敏感性

疾病或疾病状态可以影响代谢或血液动力学反应

下述不良反应已得到上市后药品使用的证实。因为这些不良反应是自发报告的，所以不能评估发生率，其中包括：血管神经性水肿、异常勃起、舌肿大、尿失禁、尿潴留。

报告与利培酮有关的不良反应：帕利哌酮是利培酮的主要活性代谢物。报告与口服利培酮片和利培酮长效注射剂有关的不良反应可在这些产品的包装说明书的不良反应部分中找到。

禁忌症

禁止用于那些服用利培酮和帕利哌酮过敏患者，包括过敏性反应和血管神经性水肿。

警告

非典型性抗精神病药物会增高痴呆相关性精神病老年患者的亡率：

使用非典型性抗精神病药物治疗痴呆相关性精神病的老年患者时，亡的风险会增加。

对在患有痴呆相关性精神病的老年患者中进行的17项安慰剂对照临床试验（平均众数治疗时间为10周）的分析显示，药物治疗组患者亡的风险为安慰剂对照组的1.6-1.7倍。

在一项典型的10周对照试验中，药物治疗组的亡率为4.5%，安慰剂对照组为2.6%。虽然亡原因各异，但大多数于心血管病（如心衰、猝）或感染（如肺炎）。

观察性研究提示，与非典型性抗精神病药物相似，传统抗精神病药物也可能会增高亡率。在观察性研究中见到的增加亡的机会有多少是抗精神病药物的原因而不是病人躯体疾患所致目前尚不清楚。

棕榈酸帕利哌酮注射液未被批准用于治疗痴呆相关性精神病患者。

注意事项

1、痴呆相关性精神病老年患者的亡率升高：

伴有痴呆相关性精神病老年患者使用抗精神病药物治疗时的亡风险比安慰剂高。善思达0尚未获批准用于治疗痴呆相关性精神病老年患者。

痴呆相关性精神病老年患者的脑血管不良事件（包括中风）：

在老年痴呆患者中进行的安慰剂对照的临床试验中，接受包括利培酮、阿立哌唑及奥氮平在内的非典型性抗精神病药物治疗的患者中脑血管不良事件（脑血管意外及短暂性脑缺血发作）及亡的发生率高于安慰剂组。

2、抗精神病药恶性综合征：

有时会提到一个潜在的危及生命的抗精神病药恶性综合征（NMS），在一些抗精神病药物中已经有过报道，包括帕利哌酮。

NMS的临床表现为高热、肌肉强直、精神状态不稳定、自主运动不稳定性（脉搏和血压不规则，心动过速，出汗，心律失常）。其他体征可能包括血清磷酸肌酸激酶升高，肌红蛋白尿（横纹肌溶解症）和急性肾功能衰竭。

这种症状的诊断是复杂的。要保证诊断正确，重要的是能鉴别出那些有以下临床表征的患者，包括严重疾病（例如肺炎，全身性感染等），未经治疗或治疗不完全的锥体外系症状。其他需要考虑的特殊诊断包括中枢抗胆碱药物中毒，中暑，药源性发热和中枢神经系统疾病。

NMS的控制包括：（1）立即停止抗精神病和其他同时服用的药物；（2）重点症状治疗和医疗监测；（3）任何伴随的严重医疗问题的治疗。目前还没有一致的特异理学治疗方案。

如果患者NMS恢复后需要抗精神病药物治疗，需要对再次治疗进行密切监测，因为报道过NMS复发的事件。

3、QT间期延长：

帕利哌酮会导致校正后的QT（QTc）间期适度延长。应避免联合使用帕利哌酮与其他已知会延长QTc间期的药物，包括IA类（例如，奎尼丁、普鲁卡因胺）或III类（例如，胺碘酮、索他洛尔）抗心律失常药物、抗精神病药物（例如，氯丙嗪、硫利达嗪）、抗生素（例如，加替沙星、盐酸莫西沙星），

或已知会延长QTc间期的任何其他类药物。还应避免在有先天性长QT间期综合征的患者和有心律失常史的患者中使用帕利哌酮。

某些条件可能会增加发生尖端扭转型室速和/或猝的风险，这和使用可延长QT间期的药物有关，包括：(1) 心动过缓；(2) 低钾血症或低镁血症；(3) 伴随使用其他会延长QTc间期的药物；和(4) 出现先天性QT间期延长。

4、迟发性运动障碍：

接受抗精神病药物治疗的受试者可能发展为潜在的不可逆、不自主的运动障碍。尽管该综合征在老年患者，特别是老年女性中的患病率最高，但无法预测出哪些患者将发展为该综合征。

发展为迟发性运动障碍的风险及其变为不可逆综合征的可能性看似随着治疗时间和给予患者的抗精神药物的累积剂量的增加而增加，但该综合征也会在相对较短的低剂量治疗期后出现，尽管这并不常见。

目前尚无用于治疗确诊的迟发性运动障碍的手段，但如果停止抗精神病药物治疗，该综合征可以部分或全部缓解。

抗精神病药物治疗本身会抑制（或部分抑制）该综合征的征兆和症状，因此会掩盖疾病的潜在进展情况。该症状的抑制对此综合征长期病程的影响尚不清楚。

如果接受善思达0治疗的患者出现迟发性运动障碍的征兆和症状，应考虑停止用药。但是，尽管一些患者出现该综合征，仍可能需要善思达0治疗。

5、高血糖症和糖尿病：

接受所有非典型抗精神病药物治疗的患者中，有发生高血糖症的报告，而在一些极端情况下，高血糖症与酮酸中毒或高渗透性昏迷或亡有关。

目前尚未完全明确非典型抗精神病药物的使用与高血糖症相关不良事件之间的关系。但流行病学研究提示，接受非典型抗精神病药物治疗的患者在治疗期间出现高血糖症相关不良事件的风险增加。

确诊为糖尿病的患者开始接受非典型抗精神病药物治疗时应定期监测其血糖控制情况。有糖尿病风险因素（例如，肥胖、家族糖尿病史）的患者在开始接受非典型抗精神病药物治疗时应进行空腹血糖检测并在治疗期间定期检测。

在一些情况下，停止使用非典型抗精神病药物，高血糖症会消失；但有些患者在停止使用疑似药物后仍需继续使用抗糖尿病药物治疗。

6、体重增加：

已在接受善思达0和其他非典型抗精神病药物治疗的患者中观察到体重增加。

7、高催乳素血症：

和拮抗多巴胺D2受体的其他药物一样，帕利哌酮也可使催乳素水平升高，而且在长期治疗期间一直持续。帕利哌酮具有与利培酮（该药较其他抗精神病药物具有较高的催乳素增高作用）类似的催乳素增高作用。

8、体位性低血压和和晕厥：

帕利哌酮由于具有α受体阻断作用，因此会在一些患者中引起体位性低血压和晕厥。

已知患有心血管疾病（例如，心衰、有心肌梗或缺血史、传导异常）、脑血管疾病或易使患者患低血压的状况（例如，脱水、低血容量和接受抗高血压药物治疗）的患者应慎用善思达0。应考虑监测低血压易感患者的体位性生命体征。

9、白细胞减少症、中性粒细胞减少症和粒细胞缺乏症：

临床试验和/或上市后经验显示，已报告白细胞减少症/中性粒细胞减少症与包括INVEGA-帕利哌酮的口服剂型在内的抗精神药物有关。还报告出现了粒细胞缺乏症。

对于有临床意义的低白细胞计数（WBC）史或药物引起的白细胞减少症/中性粒细胞减少症的患者，在治疗的前几个月应频繁监测其全血计数（CBC），在没有其他致病因素的情况下，一出现临床上显著的WBC下降征兆时，就要考虑停止使用善思达0。

10、潜在的认知和运动功能损伤：

接受善思达0治疗的受试者报告嗜睡、镇静和头晕为不良事件[参见不良事件]。包括善思达0在内的抗精神病药物有可能损害判断力、思维或运动功能

。应警告患者不要从事警觉性的活动，比如操作有危险的机器或机动车，直到有理由确信帕利哌酮治疗对其不会造成不利影响为止。

11、癫痫发作：

在4项固定剂量、双盲、安慰剂对照研究中，在25-150 mg的推荐剂量范围内，善思达0治疗组出现惊厥不良事件的受试者比例<1% (1/1293)，安慰剂组出现惊厥大发作的受试者比例<1% (1/510)。

与其他抗精神病药物一样，有癫痫史或有其他可能降低癫痫发作阈值状况的患者应慎用善思达0。可能降低癫痫发作阈值的状况可能较多见于65岁及以上患者。

12、吞咽困难：

食管运动功能障碍和呼吸系统疾病与抗精神病药物的使用有关。吸入性肺炎是晚期阿尔茨海默型痴呆患者发病和亡的一个常见原因。有患吸入性肺炎风险的患者应慎用善思达0及其他抗精神病药物。

13、自杀倾向：

自杀未遂的可能性是精神性疾病的固有特征，在接受药物治疗的同时还要对高危患者进行严密监视。

14、异常勃起：

已报告有α-肾上腺素能阻滞作用的药物会导致异常勃起。尽管在对善思达0进行的临床试验中没有报告异常勃起病例，但在上市后监测期间已报告口服帕利哌酮导致异常勃起。严重异常勃起可能需要手术治疗。

15、血栓性血小板减少性紫癜(TTP) ：

在对口服帕利哌酮片或善思达0进行的临床研究中没有观察到TTP。虽然有报告称TTP病例与利培酮的使用有关，但与利培酮治疗之间的关系尚不清楚。

16、体温调节：

抗精神病药物会破坏人体降低中心体温的能力。在向将要处于可能导致中心体温升高情况的患者开具善思达0时需特别小心，例如，剧烈运动、暴露在极度高温下、合并使用抗胆碱药物，或者脱水。

17、止吐作用：

在对帕利哌酮进行的临床前研究中观察到止吐作用。如果该作用在人体中出现，则会掩盖某些药物过量的征兆和症状或某些状况，比如，肠梗阻、雷尔氏综合征和脑瘤。

18、有并发疾病的患者用药：

报告帕金森病或路易体痴呆患者对抗精神病药物的敏感性增加。敏感性增加的表现包括混乱、迟钝、姿势不稳并伴有经常摔倒，锥体外系症状和与抗精神病药恶性综合症一样的临床表现。

尚未在有心肌梗史或有不稳定心脏病的患者中评估善思达0或用于进行任何程度的评估。有这些诊断结果的患者从上市后临床试验中剔除。由于善思达0有引起体位性低血压的风险，已知有心血管疾病的患者应慎用。

监测：实验室检测 -无推荐的特异性实验室检查。

儿童用药尚未在18岁以下的患者中对善思达0的安全性和有效性进行研究。

老年患者用药

善思达0的临床研究没有纳入足够数量的65岁及以上受试者来确定这些受试者的反应是否与年轻受试者不同。其他报告的临床研究也没有确定老年患者和年轻患者在药物反应上存在差异。

孕妇及哺乳期妇女用药孕妇及哺乳期妇女禁用。

药物过量

人体经验：

在善思达0的上市前研究中没有报告任何药物过量病例。由于善思达0由医疗保健专业人员给药，因此患者药物过量的可能性较低。

虽然帕利哌酮药物过量的经验有限，但在口服帕利哌酮片的上市前试验中报告的几个药物过量病例中，最高摄入量估计为405mg。观察到的征兆和症状包括锥体外系症状和步态不稳。

其他潜在的征兆和症状包括帕利哌酮的已知药理学作用所导致的征兆和症状，即嗜睡和镇静、心动过速和低血压，以及QT间期延长。1例患者在口服帕利哌酮过量后报告了尖端扭转型室性心动过速。

帕利哌酮是利培酮的主要活性代谢物。报告的利培酮药物过量经验可在利培酮说明书的药物过量部分中找到。

药物过量的处置：

对帕利哌酮药物过量没有特定的解毒剂，因此，可采取适当的支持措施并进行严密的医疗监测和监视，直到患者恢复为止。

在评估治疗需要和恢复情况时应考虑到善思达0的长效特征和帕利哌酮的明显较长的半衰期。还要考虑多种药物的相互作用。

如果是急物过量，则建立和维持气道通畅并确保充足的血氧含量和通风。药物过量后出现的头和颈部肌张力、癫痫发作或意识混浊不清可能使呕吐的胃内容物被误吸入呼吸系统。

对于可能出现的心律失常，应立即开始心血管监视，包括连续心电图监视。如果进行抗心律失常治疗，当在有帕利哌酮急物过量的患者中使用普鲁卡因胺和奎尼丁时，理论上这两种药会有累积的QT间期延长作用。

同样地，托西酸溴苄胺的α-阻滞作用也会与帕利哌酮的此类作用累加，从而导致有临床意义的低血压。

低血压和循环衰竭应采用适当措施治疗，比如，静脉注射液和/或拟交感神经药（不能使用肾上腺素和多巴胺，因为在帕利哌酮诱导的α-阻滞情况下，β刺激会使低血压加重）。如果是严重的锥体外系症状，应采用抗胆碱药物治疗。

药理作用

棕榈酸帕利哌酮在体内水解为帕利哌酮，是利培酮的主要代谢产物。

与其他抗精神分裂症药物一样，帕利哌酮的作用机制尚不清楚，但目前认为是通过对中枢多巴胺2 (D2)受体和5-羟色胺2(5HT2A)受体拮抗的联合作用介导的。

帕利哌酮也是α1和α2肾上腺素能受体以及H1组胺受体的拮抗剂，这可能是该药物某些其他作用的原因。

帕利哌酮与胆碱能毒蕈碱受体或β1-和β2-肾上腺受体无亲和力。在体外，(+)-和 (-)-帕利哌酮对映体的药理学作用是相似的。

毒理作用

遗传毒性：

棕榈酸帕利哌酮Ames试验、小鼠淋巴瘤试验结果均为阴性，帕利哌酮Ames试验、小鼠淋巴瘤试验、大鼠微核试验结果均为阴性。

生殖毒性：

在一项生育力试验中，经口给予帕利哌酮，剂量高达2.5mg/kg/天时，雌性大鼠妊娠率未见影响。但是，在该剂量下，着床前与着床后丢失率增加，活胎数轻微降低，也可见轻微的母体毒性。在剂量为0.63mg/kg时这些指标未受影响，按mg/m2推算，该剂量相当于人最大体推荐剂量12mg/天（INVEGA）的一半。

雄性大鼠经口给予帕利哌酮，剂量高达2.5mg/kg/天时生育力未受影响，但未进行精子计数和精子活力研究。利培酮在犬和人体中会广泛转化为帕利哌酮。

在Beagle犬长期毒性试验中，所有测试剂量（0.31-5.0mg/kg）下均可见血清睾酮减少、精子活力及浓度下降。停药两个月后，血清睾酮和精子相关指标部分恢复，但仍处于降低水平。

利培酮在大鼠和人体中会广泛转化为帕利哌酮。大鼠利培酮生殖毒性试验中，在给药剂量按mg/m2推算低于人最大体推荐剂量时，可见幼仔亡率增加。

致癌性：

在大鼠中进行了棕榈酸帕利哌酮肌肉注射给药的致癌性试验。雌性大鼠在剂量为16、47、94mg/kg/月时可见乳腺腺癌发生率增加，按mg/m2推算，上述剂量分别相当于人体最大推荐剂量234mg（善思达0）时的0.6、2、4倍。

雄性大鼠在剂量为47、94mg/kg/月时可见乳腺腺瘤、纤维瘤和乳腺癌发生率增加。未进行棕榈酸帕利哌酮的小鼠致癌性试验。

在Swissalbino小鼠和Wistar大鼠中进行了利培酮致癌性研究，该药物在大鼠、小鼠和人体中会广泛转化为帕利哌酮。掺食法给予利培酮，日剂量为0.63、2.5、10mg/kg，小鼠连续18个月，大鼠连续25个月。

结果显示，动物脑垂体腺瘤、内分泌胰腺瘤和乳腺癌发生率显著升高。按mg/m2推算，对这些肿瘤的无影响剂量，小于或等于利培酮的人最大推荐剂量(参见利培酮说明书)。

在其他抗精神病药的啮齿类动物长期给药试验中也发现乳腺、脑垂体、胰腺肿瘤的发生率增加，认为是多巴胺D2受体长期拮抗和催乳素水平升高所致。在啮齿类动物中观察到的这些结果与人类的相关性尚未明确。

药代动力学

吸收与分布：

由于水溶性极低，善思达0在肌肉注射后直至被分解为帕利哌酮和吸收进入全身循环之前的这段时间内会缓慢地溶解。

单次肌肉注射给药后，血浆中帕利哌酮的浓度逐渐升高，血药浓度达峰时间（Tmax）的中位数为13天，制剂中的药物最早从给药后第1天即开始释放，持续释放的时间最长可达126天。

在三角肌部位单次注射善思达0（25-150mg）的Cmax比在臀肌部位注射的Cmax平均高28%。在起始治疗阶段的第1天和第8天分别在三角肌部位注射150 mg和100mg剂量的善思达0，有助于使体内的药物浓度迅速达到治疗所需浓度。

善思达0的释放特点和给药方案使得患者体内的药物浓度持续保持在治疗浓度范围之内，在25-100mg剂量范围内，善思达0的给药剂量与帕利哌酮的总暴露量之间成正比。

给药剂量超过50mg后，Cmax值增加的幅度低于剂量增加的幅度，在三角肌部位注射给予100mg剂量的善思达0后，稳态时的峰谷浓度比为1.8，在臀肌部位注射给药时，稳态时的峰谷浓度比为2.2。在25-150mg剂量范围内给予善思达0后，帕利哌酮的表观半衰期的中位数介于25-49天之间。

代谢与清除：

单次经口给予1mg速释的14C-帕利哌酮制剂1周后，从尿液中排出的原形药物占原给药剂量的59%，提示帕利哌酮在肝脏中未被广泛代谢。

在尿液中回收到的放射活性约占总给药剂量的80%，在粪便中回收到的放射活性约占总给药剂量的11%。

善思达0与帕利哌酮口服缓释制剂对比：

相对于帕利哌酮每日给药，善思达0可以每月给药。在不服用口服补充药物的情况下，初始给药方案（第1和8天三角肌给予150和100mg）可以使帕利哌酮浓度迅速达到稳态。

总的来说，起始治疗阶段给予善思达0后总的血浆药物浓度在口服6-12mg帕利哌酮缓释制剂后的药物暴露的范围之内。

按照起始阶段的用药方案给予善思达0可以使患者体内的药物暴露量保持在口服6-12mg帕利哌酮缓释制剂后的暴露量范围之内，即使是在给药前一天（第8天和第36天）的浓度也能保持在此范围之内。

与服用帕利哌酮缓释片后情况相比，给予受试者善思达0后，帕利哌酮的药代动力学在受试者间的变异性较低。由于这两种产品的血药浓度时间曲线有所不同，所以在对其药代动力学特征进行直接比较时应慎重。

规格

0.25ml：25mg/支；

0.5ml：50mg/支；

0.75ml：75mg/支；

1.0ml：100mg/支；

1.5ml：150mg/支

贮藏30°C下常温保存。请勿冷冻保存。

儿童脑积水的并发症

儿童脑积水如进行手术治疗，可能出现以下并发症：为最常见并发症，可发生在从手术室到术后数年的任何时间内，最常见于术后6个月。

(1)分流管近端(脑室端)阻塞：可因血凝块阻塞、脉络丛粘连或脑组织粘连所致。

(2)分流管远端(腹腔端或心房端)阻塞：常见原因有：①导管头端位置放置错误(如位于皮下)，未进入腹腔；②多次置换分流管及腹腔感染易形成腹腔假性囊肿，发生率为1.7%～4.5%。可出现腹痛、分流装置处皮下积液。③导管头端裂隙被大网膜、血凝块等堵塞。

(3)脑室内出血、脑室炎和脑手术后的脑脊液蛋白或纤维素成分增高，可阻塞分流管阀门；导管连接处脱落等也是分流阻塞的常见原因。一旦发生分流阻塞，病人的脑积水症状、体征就会复发，CT检查示脑室再度扩大。主要表现为头痛、恶心、呕吐和嗜睡。起病的症状多种多样，可突然剧烈起病，也可缓慢起病，颅内压快速、严重升高可导致病人昏迷。慢性症状包括易激动、在学校的表现变差或生理发育期迟缓等。偶见新发癫痫或癫痫次数增加。分流系统阻塞引起的体征与临床颅内压增高和分流管功能异常有关。对于脑室分流术后影像学检查显示脑室缩小的病人，复查显示脑室再次扩大时，提示分流系统阻塞。对于没有先期影像学资料的病人，虽然可能存在分流管阻塞，但脑室正常或轻度增大，此时判断是否存在分流系统阻塞较为困难。这种情况多见于处于生长发育期的病儿，由于先天畸形的因素，看似正常的脑室其实不正常。此时应先判断分流系统阻塞部位，再更换分流装置或加以矫正。判断方法：穿刺贮液囊抽不出脑脊液或压下阀门后不能再充盈，提示脑室端不通；若难于压瘪阀门，代表阀门本身或腹腔或心房端梗阻。对于因脑脊液蛋白及纤维素含量过高引起的分流系统阻塞应注意预防，如控制出血、炎症等，先进行脑脊液外引流，待化验正常后再进行分流术。疑有腹腔假性囊肿者，经腹部B超确诊后，应拔除引流管，切除假性囊肿，在腹腔其他部位重置引流管；若假性囊肿为感染所致，应在感染控制后再行分流术。感染仍然是脑脊液分流术后主要的并发症之一。感染可造成病人的智力损害、脑室内形成分隔腔，甚至亡。尽管经过几十年的努力，许多医疗中心报道的感染率仍为5%～10%。依据受累部位将感染分为：伤口感染、脑膜炎、腹膜炎、分流管感染。多数感染发生在分流术后2个月内。临床表现与感染的部位有关，伤口感染有发热、切口或分流管皮下红肿，感染时间长时可有伤口流脓。对于慢性伤口感染，分流管可外露。婴幼儿皮肤薄，分流管易将皮肤磨破造成伤口感染。切口的脑脊液漏常引起污染，然后形成感染。脑膜炎或脑室炎的病人有发热、头痛、易激惹和颈强直。腹膜炎比较少见，典型的表现有发热、厌食或呕吐和腹部压痛。常规血液检查常为多形核白细胞增高。对于脑室外腹腔分流术的病人做血培养无明确的意义，但对发热的病人应做血培养，同时应做尿或其他感染部位如伤口的细菌培养。头颅CT或MRI检查可以明确脑室的大小，不仅可以判定分流管是否有阻塞，而且可以决定是否取出分流管或做脑室外引流。

对于所有没有伤口感染或皮下分流管外露的病人，应穿刺分流储液泵抽取脑脊液做细胞计数、革兰涂片或培养以明确感染的诊断。一旦确诊，应立即去除分流装置，改作脑室外引流，或经腰穿引流，并全身抗感染治疗或抗生素脑室内、鞘内用药。此外，还应考虑真菌感染可能。待感染控制后，重行分流术。术中严格无菌操作是预防感染的关键环节。 (1)分流过度：儿童多见。病人出现典型的体位性头痛，立位时加重而卧位后缓解。CT扫描显示脑室小，脑脊液测压可低于0.59kPa(60mmH2O)。此时最有效的治疗方法是将低压阀门更换成高压阀门(较原先高出0.196～0.294kPa(20～30mmH2O)。

(2)慢性硬膜下血肿或积液：多见于正压性脑积水病人术后，原因多为应用低阻抗分流管导致脑脊液引流过度、颅内低压。常无明显的临床表现，复查CT或MRI时显示皮质塌陷和硬膜下血肿或积液。应用较大阻抗的分流装置或加装抗虹吸阀，避免过度引流，有可能预防本并发症。轻度硬膜下血肿或积液，可保守治疗；明显的或有症状的硬膜下血肿或积液，应进行手术治疗，前者可行钻孔引流，后者可行积液-腹腔分流术。

(3)分流不足：病人术后症状无改善，影像学检查发现脑室扩大依然存在或改善不明显。主要原因是使用的分流管阀门压力不适当，导致脑脊液排出不畅。需更换合适压力的阀门。术前判断病人的实际需要，选择合适压力的阀门是预防本并发症的关键。 (slitventriclesyndrome)

发生率为0.9%～55%，可以发生在交通性或非交通性脑积水病人的术后。裂隙脑室综合征是指分流手术后数年(平均为4.5～6.5年)出现颅内压增高的症状，如头痛、恶心、呕吐以及共济失调、反应迟缓、昏睡等，CT检查却发现脑室形态小于正常，检查分流管阀门为按下后再充盈缓慢，提示分流管脑室端阻塞。裂隙脑室综合征的发病机制是由于脑脊液长期过度引流所致：当脑脊液大量引流后，脑室缩小，分流管脑室端发生功能性阻塞。在脑室顺应性较好时，脑脊液积聚可引起脑室的扩大，从而解除了阻塞，恢复分流管功能；长期反复的分流管功能性阻塞可导致脑脊液向脑室周围室管膜下渗出和沿分流管外渗，受损的室管膜纤维化、室旁充血和胶质增生等，使得患者的脑室顺应性逐渐降低，这时尽管脑脊液不断产生，颅内压不断增高，但脑室不再扩大，分流管阻塞不能解除，而导致高颅内压。使用抗虹吸装置、更换分流管对预防裂隙脑室综合征并无积极意义。有报道颞肌下减压可缓解病人的症状，减少其发生率。 (1)脑室端的并发症：分流管脑室端误插入视神经通路旁时，可引起单眼失明、同向偏盲或双颞侧偏盲等。也有脑室端移到视交叉背部和脑干等处的报道。应用神经内镜，在直视下放置分流管，可以避免误插。如分流术后出现视盘水肿等急性颅内高压征，或出现视野、视力改变，应考虑脑室端分流管移位可能。一旦明确诊断，需重置分流管脑室端。

(2)腹腔端的并发症：

①脏器穿孔：多为结肠穿孔，可引起腹膜炎、脑膜炎或脑脓肿；也可刺破胃、阴道、膀胱等，可以不表现腹膜刺激症，而仅表现为分流管堵塞，或由于脑脊液流失引起的水、电解质失衡。如发现脏器穿孔，应立即手术拔除分流管，并更换分流方式。

②分流管移位：可移位至胸、腹壁及颈部皮下，或头皮帽状腱膜下。偶见穿破横膈，移到胸腔、心包，引起胸腔积液，甚至刺破心脏，造成心脏功能障碍。分流管移到皮下或帽状腱膜下时，可致分流管堵塞，应更换分流管或行分流矫正术；若胸部X线平片证实分流管移到胸腔或心脏，需立即手术取管。为预防移位可在分流管易活动处加以固定。

③其他：脑脊液肚脐漏、分流管腹腔端缠绕并引起肠梗阻等。

(3)癫痫：发生率约为5%，额角穿刺者多于枕角穿刺者。应用抗癫痫药物控制发作，同时应排除颅内出血、炎症、脑积水复发颅内压增高等可能原因，并作相应处理。

术后并发症：

（1）分流系统阻塞：为最常见的并发症，可发生在从手术到术后数年的任何时间内，最常见于术后6个月。

（2）感染。

（3）分流过度或不足。

（4）裂隙脑室综合症。

（5）其他：脑室端并发症、腹腔端并发症、癫痫。

用了紫杉醇会嗜睡吗

紫杉醇通常不会直接引起嗜睡（过度睡眠）这种副作用。然而，紫杉醇治疗可能会对某些人产生疲劳和体力衰竭的影响，这可能导致他们感到更加困倦和需要更多的休息。这种疲劳感可能是由于紫杉醇对身体的影响以及癌症本身的原因所致。

如果您正在接受紫杉醇治疗，并且感到异常困倦或嗜睡，建议您与您的医生讨论这些症状。您的医生可以评估您的病情和治疗反应，并提供相应的建议。有需要的患者可以通过正规的海外医疗平台（如香港迈极康医疗中心）进行咨询。他们可能会考虑其他因素，例如贫血、药物相互作用或其他健康问题，以帮助确定引起疲劳和嗜睡的原因，并制定适当的管理计划。

请记住，每个人对药物的反应都是独特的，副作用和症状可能因个体差异而有所不同。与您的医生保持密切沟通，及时报告您的症状和反应，以便获得最佳的护理和支持。

新斯的明有什么副作用？效果怎么样？

新斯的明

英文名 NEOSTIGMINE METHYLSULFATE INJECTION

拼音名 JIA LIUSUAN XINSIDIMING ZHUZHEYE

药品类别抗重症肌无力药

性状本品为无色的澄明液体。

药理毒理本品通过抑制胆碱酯酶活性而发挥完全拟胆碱作用,此外能直接激动骨骼肌运动终板上烟碱样受体（N2受体）。其作用特点为对腺体、眼、心血管及支气管平滑肌作用较弱,对胃肠道平滑肌能促进胃收缩和增加胃酸分泌，并促进小、大肠，尤其是结肠的蠕动,从而防止肠道弛缓、促进肠内容物向下推进。本品对骨骼肌兴奋作用较强，但对中枢作用较弱。

药代动力学本品注射后消除迅速，肌注给药后平均半衰期0.89～1.2小时。在婴儿和儿童中消除半衰期明显较成人为短，但其治疗作用持续时间未必明显缩短。肾功能衰竭病人其半衰期明显延长。本品既可被血浆中胆碱酯酶水解，亦可在肝脏中代谢。用药量的80%可在24小时内经尿排出。其中原形药物占给药量50%，15%以3-羟基苯-3-甲基铵的代谢物排出体外。本品血清蛋白结合率为15%～25%,但进入中枢神经系统的药量很少。

适应症抗胆碱酯酶药。用于手术结束时拮抗非去极化肌肉松弛药的残留肌松作用，用于重症肌无力,手术后功能性肠胀气及尿潴留等。

用法用量 ①口服溴新斯的明：每次15mg，每日3次，极量每次20mg，每日100mg。②皮下肌注甲基硫酸新斯的明：每次0.25~1.0mg，每日1~3次。极量，皮下或肌内注射一次1mg，一日5mg。 ③0.05%滴眼液：用于青少年假性近视，每次1~2滴，每日2次，3个月为1疗程。

不良反应本品可致药疹,大剂量时可引起恶心、呕吐、腹泻、流泪、流涎等,严重时可出现共济失调、惊厥、昏迷、语言不清、焦虑不安、恐惧甚至心脏停搏。

禁忌症

（1）对过敏体质者禁用。

（2）癫痫、心绞痛、室性心动过速、机械性肠梗阻或泌尿道梗阻及哮喘病人忌用。

（3）心律失常、窦性心动过缓、血压下降、迷走神经张力升高禁用。

注意事项

（1）过量, 常规给予阿托品对抗之。

（2）甲状腺功能亢进症和帕金森症等慎用。

孕妇及哺乳期妇女用药尚不明确。

药物相互作用