脑部手术后喝酒引起癫痫-脑部手术后发癫

癫痫主要有哪几种类型

1、感染型：由于炎、脑膜炎、脑脓肿急性期的充血、水肿、毒素的伤害，及血液中的渗出物都能引起癫痫病发作，痊愈后所形成的疤痕以及伤口，也很有可能引发癫痫病，寄生虫，如脑血吸虫病、脑囊虫病也是造成癫痫的病因之一。

2、遗传型：有遗传史的儿童引发癫痫症的几率非常高，像染色体异常、遗传性代谢障碍等。

3、外伤型：头部遭到外界伤害，如挫伤、出血和缺血也能导致局部脑组织软化，日后可能会引发癫痫症状。尤其是做过对头部重大手术的患者，患的癫痫症的几率非常之大。

4、特殊疾病型:这种类型多发于老年人，出血性及缺血性脑血管病均可引发癫痫病。　

5、元素失衡型:在一般家庭常见疾病中，低血糖、糖尿病昏迷、甲亢、维生素B6缺乏等都有可能引发癫痫病症，但是几率较小。

由于伤到头部引起癫痫，发作时间越来越频繁是什么原因？能治愈吗？平时应该注意什么？

去医院的神经内科就诊，医生会让你做脑电图确诊是否是癫痫（看你的情况应该是的），医生会根据你的脑电图以及你发作的特点开药，这类药不贵的不要担心，如果真的是癫痫至少服药1年半，还是再服药后1年不发作的情况下，逐渐减量，如果开始服药注意服药要按时定量服从医生医嘱，切不可随便停药或减量，否则会加重病情的。

日常注意：喝酒会加重发作，另外要保持良好的生活习惯早睡早起，不要生气情绪激动，情绪过于激动会诱发癫痫的发生。

如果发作时有预感，记得找一块平地躺下，以防发作时造成外伤伤害，发作时让家人守在身边，将你的头偏向另一方，防止窒息，如果咬牙严重放纱布块到嘴里防止咬到舌头。四肢抽搐时不要让家人使劲按，会造成骨折伤害。

你目前就是去正规医院（三甲）的神经内科，去之前先查一下哪位医生擅长癫痫治疗（这个比较专业不是所有神经内科医生都擅长），然后提前挂号因为一般都比较火的挂号不好挂。

喝酒后，大脑会发生哪些改变

酒精与人的关系

酒精是一种亲神经的，一次大量饮酒可出现急性神经精神症状。长期饮用可产生酒精依赖，慢性酒精中毒所致各系统损害，特别是中枢神经系统，可产生痴呆，常因合并感染而亡率高。病因研究涉及遗传学、生物化学、酶学、神经内分泌学及心理、社会文化等因素。

1、遗传因素

遗传因素在酒中毒中起一定作用，酒中毒发生率在一级亲属中比一般人群高 7 倍。酒精对大脑损害的敏感性也受遗传因素的影响。

CT和神经心理测验研究表明，有些酒中毒病人有明显的大脑萎缩和脑功能异常;而另有一些酒中毒者，尽管饮酒时间和量相近，却无明显的大脑萎缩和脑功能异常。临床表现异常也不显著。

酒精对大脑不同部位损害的敏感性也取决于遗传因素，有学者认为酒精神经毒性和硫胺缺乏对脑不同部位损害有程度上差异，它与遗传易感性有关。

一般来说，酒精神经毒性既损害了大脑皮层又损害基底节；而硫胺缺乏却对基底节、间脑、脑干上端和乳头体等部位损害较重，而且乳头体明显萎缩还是硫胺缺乏的特殊标志。

对酒精神经毒性具有高度易感性的人倾向出现大脑萎缩和认知功能障碍；而对硫胺缺乏具有高度易感性的个体，则易于发展成短暂的 Wernicke-Korsakoff 综合征。

还有少数个体对酒精神经毒性和硫胺缺乏具有双重易感性，酒精对这一人群的危害性就更大。酒精神经毒性和硫胺缺乏结合作用使基底节损伤更重。同时硫胺缺乏也会损害大脑皮层，导致大脑结构异常。补充硫胺治疗，亦无明显效果，因而他们容易发展成慢性顽固性 Korsakoff 综合征。

2、生物化学与代谢研究

饮酒后，几乎全部乙醇均在肝内代谢。乙醇脱氢酶将乙醇转变为乙醛，乙醛脱氢酶又使之转变为乙酸，最终氧化为水和二氧化碳。饮酒后酒精很快通过血脑屏障。血中酒精浓度达 5～50mmol/L 时，称为酒精中毒浓度。血中酒精浓度达 110mmol/L 时能致命。

酒精激活某些外援酶，产生毒性物质并蓄积。其产生的乙醛能与各种蛋白质结合成乙醛-蛋白质，乙醛和乙醛-蛋白质都有毒性，均导致大脑细胞亡。

研究表明，酒精改变神经元突触膜的流动性，改变钠通道，抑制钠内流，影响钙摄取，降低脑中钙含量和突触对钙的摄取，抑制神经突触的功能，导致脑皮层功能障碍。

饮酒致硫胺（VitB1）缺乏，硫胺缺乏主要损害基底节，导致乳头体明显萎缩。硫胺缺乏使转铜酶、丙酮酸脱氢酶等酶活性下降，使类脂和蛋白质合成减少，发生三羧酸循环障碍，导致脑细胞酸中毒。

酒精中毒患者基底节损伤，可致乙酰胆碱含量明显减少，进一步发展为痴呆。酒精抑制海马中 N-甲基-D-天门冬氨酸受体，导致“记忆缺失”，即醒来后有几小时遗忘。

3、神经内分泌学研究

酒中毒性脑萎缩可能与 HPA 轴功能减退有关。可能是由于酒精神经毒性损害了下丘脑和垂体所致。神经放射学和神经内分泌学结合研究表明，戒酒1个月患者，第三脑室宽度和脑室脑比率 （VBR）与基础可的松水平呈负相关。

4、心理因素

调查表明，饮酒者往往为了解除焦虑。但是，长期主动饮酒导致日益严重的抑郁，不能正常睡眠及社会孤独。很多酒中毒患者有情感性精神病家族史。

5、社会文化因素

酒滥用与文化背景的关系非常复杂。不同国家、民族嗜酒比例不同。酒中毒与家庭、社会阶层、职业、婚姻状况等有关系，一般单身、离婚、丧偶者易酒依赖和酒中毒。

酒精如何引起中毒

酒精可直接损害大脑皮质和皮质下区，使脑细胞变性、坏，造成神经细胞胞体萎缩和血流量下降，引起痴呆。

陈淑霞报道，在慢性酒精中毒亡者尸检中发现，大脑重量减轻，大脑皮质萎缩，大脑周围空间增大，脑室扩大及脑白质容量减少，镜下发现大脑皮质神经细胞萎缩、缺失，神经细胞轴突和树突减少；另外，在慢性酒精中毒患者的脑白质中水分含量增多，类脂减少，并有神经胶质增生、水肿、脱髓鞘等病理改变。

有调查显示，摄入酒精 60g/d 和大量饮酒者发生出血性卒中的危险性增加，特别是发生蛛网膜下腔出血的危险性为不饮酒者的 2～3 倍，但与缺血性卒中没有必然联系。

来自 Framingham 的研究资料提示脑梗的发病率随饮酒量增加而增加。有人报道白人群体中有一种“J”字型相关曲线，即适量饮酒可预防卒中，较大量饮酒则增加卒中的危险度。对于那些不饮酒者即使少量饮酒也可能使卒中的危险度增加。

然而，日本人和黑人群体中这种相关曲线并不明显。流行病学研究中最引人注目的报道认为近期酒精中毒引起缺血性卒中和蛛网膜下腔出血的相对危险度高达15，但其可信度值得怀疑。饮酒致缺血性卒中机制可能有下列几条途径：

1、诱发心律不齐或心脏内壁异常运动而引起脑栓塞；

2、诱发高血压；

3、增强血小板聚集作用；

4、激活凝血系统；

5、刺激脑血管平滑肌收缩或使脑代谢发生改变是脑血流量减少。

近年来，人们做了大量的研究发现酒依赖患者的发病机制与内源性阿片系统及群体遗传学、分子遗传学之间的关系的确存在着重要的联系。

酒精与阿片类物质

酒精与阿片类物质有相似作用，如引起欣快、出现耐受性及依赖性，两者中毒时亦有诸多相似表现。研究提示，阿片类物质依赖者的酒量随阿片的服用量增加而下降，而阿片戒断后酒量回升。

饮酒与阿片类受体的相互影响，可能通过三种机制增强阿片类受体的活动：

1、酒精的代谢产物乙醛与儿茶酚胺结合，生成阿片类受体激动剂四氢异喹啉碱(TIQ)。TIQ能直接兴奋阿片受体，故摄入酒精能产生吗啡样效应。

2、酒精兴奋内源阿片类物质的释放，如β-内腓肽或脑啡肽，这样酒精间接兴奋阿片类受体。

3、酒精提高阿片类受体对内源性阿片类物质的敏感性，通过改变阿片类受体与阿片肽的亲和力而影响阿片受体的活性。

研究提示，中、高剂量的阿片类物质会降低动物耗酒量，中断长期服用高剂量的阿片物质后，酒量会反弹到比基础酒量更高的水平；相反，低剂量阿片类物质可短暂地增加饮酒量。

少量的酒精又会轻度兴奋阿片类受体的活动，进一步使饮酒加剧。内源性阿片系统可使脑内奖赏敏感区（伏隔核）的多巴胺释放增加，此区多巴胺活动增强是心理强化的生理基础。因此，酒精可能是通过内源性阿片系统激活伏隔核DA活动，来增加愉悦体验、强化饮酒行为。

嗜酒的遗传素质与内源性阿片系统

嗜酒的遗传倾向无疑是由多基因决定的，多个基因调节着神经系统生物学因素。研究表明，嗜酒的遗传素质可能与个体内源性阿片系统对酒精的敏感性增加有关。

家系调查

嗜酒者有明显的家族聚集性，嗜酒者的后代酒精中毒的发病率高。酒依赖家庭成员中，酒依赖的患病率高于一般人群，其一级亲属患酒依赖的危险性较对照组高 4～7 倍。

近来临床研究人员对 6251 例酒依赖和 4083 例非酒依赖患者的家系进行回顾性总结发现，父或母为酒依赖者的子女，其酒依赖的发生率分别为 27% 和4.9%；30.8% 的酒依赖患者，至少有一位双亲同是酒依赖者。

双生子研究

较早的研究提示单卵双生子（MZ）与双卵双生子（DZ）的同病一致率可相差10倍；另一些研究考虑到饮酒的继发症状与“成瘾”症状在内，发现 MZ 和 DZ 的同病一致率并无明显差异。

来自美国弗吉尼亚州 1033 对女性双生子的研究显示，酒依赖的同病一致率 MZ 为 26%～47%，DZ 为 12%～32%，总计遗传度为 50%～61%，提示遗传因素在女性酒依赖的患病中也起有重要作用。

分子遗传学研究

1、乙醇脱氢酶（ADH）和乙醛脱氢酶（ALDH）基因多态性：

ADH 和 ALDH 是参与体内醇代谢的主要酶，与酒依赖的发生有密切关系，乙醇代谢过程在不同个体和不同种族间都存在遗传差异。发现酒精中毒者 ALDH2 2等位基因频率比非酒精中毒者低 5 倍，酒精中毒组酶活性高的 ADH2 2 和 ADH3 1 等位基因的酶活力也比非酒精中毒组低。

2、单胺氧化酶（MAO）基因：

MAO 是分解体内去甲肾上腺素、5-羟色胺和多巴胺等单胺类物质的重要酶，对体内乙醇代谢产生一定影响。MAO-A 对酒依赖的产生可能有一定作用，但不是酒依赖发病与否的主要影响因素。

3、多巴胺（DA）受体基因：

DA 在探索行为和食欲（包括寻酒行为）的神经调节中起着重要作用。DA 转运体（DAT）能够阻止突触末端的神经传递，其基因的改变可引起一些成瘾行为的发生。

4、5-HT 系统基因：5-HT2A 受体的功能及表达水平的不同是由 5-HT2A 受体基因多态性所决定的，5-HT2A 受体基因有 5 种多态性。

酒精中毒的临床表现

常见于 50～60 岁，男性多见，病程可持续数年，预后不良，部分慢性酒精中毒者，即使无严重的中毒史也可产生痴呆。常出现的症状如下：

1、认知障碍：近事记忆减退，有逆行性遗忘，常有定向力尤其是时间定向力障碍，赘述但言语不清，随着病程延长，逐渐出现明显的智能障碍。

2、精神症状：有幻视、幻听等丰富多彩的幻觉症状，错构症、虚构症、妄想加嫉妒妄想等，可有恐惧、兴奋、悲泣等情绪变化，失去自制力，行为怪异。

3、神经症状：周围神经病，共济失调，手、舌及全身震颤。

4、其他症状：面部毛细血管扩张、皮肤营养障碍、慢性胃炎、肝硬化等

那些由酒精导致的脑病

Marchiafave-Bignami 综合征

胼胝体变性，也称为 Marchiafave-Bignami 综合征分急性和慢性。

急性者表现为突发的意识障碍、精神症状、癫痫发作、构音障碍，甚至发展为植物状态。

慢性主要表现为进行性痴呆、情感淡漠、精神运动迟缓、构音障碍、吞咽困难、部分或完全性大脑半球间失联合综合征(一侧半球不能对投射到另一侧半球的视觉或躯体感觉刺激做出反应)。主要为胼胝体脱髓鞘和坏，可以累及其他部位的脑白质。

病理特点：胼胝体对称性脱髓鞘、坏和萎缩；也常累及附近白质和脑桥中央。

影像学特征：

CT表现：胼胝体压部、体部或膝部大片对称性低密度影，增强扫描无强化。

磁共振表现：胼胝体压部、体部或膝部大片对称性的弥漫性肿胀；T1WI呈等或稍低信号；T2WI呈高信号，代表水肿和脱髓鞘；增强扫描无强化。慢性期病变：T1WI呈低信号；T2WI呈高信号；部分病例可出现胼胝体囊变和萎缩。

Wernicke 脑病

Wernicke脑病，也称 Wernicke-Korsakoff 综合征，由酒精中毒性痴呆及 Korsakoff 遗忘状态组合而成。临表多为急性起病，典型的三联症为眼肌麻痹、共济失调和精神障碍，并非所有病例都出现，影像学为确诊的主要依据之一。

柯萨可夫精神病：

缓慢起病，以记忆障碍为主，伴虚构或错构、定向力障碍，可有情感和动作迟钝。可发生程度不同的多发性神经炎，检查见肢体感觉障碍、肌萎缩、腱反射减弱或消失，严重时可瘫痪。

慢性酒精中毒性痴呆：

缓慢起病，有严重的人格改变，记忆减退及智能障碍；社会功能及生活自理能力下降或消失。脑电图可有低波幅慢波；脑CT示脑室扩大，大脑皮质特别是颞叶显著萎缩。

病例特点：

上脑干、下丘脑和脑室周围（第三脑室和导水管）小灶性充血和出血；急性期主要以受累病变部位细胞性水肿为主；亚急性期主要以血管源性水肿为主；慢性期：神经元变性、坏、缺失；神经纤维的松弛髓鞘结构变性、坏；星形胶质细胞、少突胶质细胞和毛细血管增生；细胞内水肿和斑点状出血等。

影像学特征：

第三、四脑室旁及导水管周围乳头体、四叠体、丘脑等部位异常密度及信号影。

CT表现：中脑水管区的低密度改变。

磁共振表现：T1WI呈低信号；T2WI呈对称性高信号；液体饱和反转恢复序列（FLAIR）呈明显高信号。急性期可有增强，有些少见部位如小脑齿状核、桥脑被盖、红核、中脑顶盖、尾状核及大脑皮质也可发生类似的影像改变。

其他后果

广泛皮层性脑萎缩

影像学特征：与年龄不符的广泛的皮层萎缩，皮质变薄，脑沟、脑回增宽，部分伴有白质脱髓鞘，或与其他类型脑损害并存。

小脑变性

半数以上的患者可以合并大脑萎缩。主要的临床表现为躯干及下肢的共济失调、眼球震颤、言语缓慢、行走不稳，部分患者合并周围神经损害，临床需要与遗传性共济失调鉴别。长期饮酒、伴有其他营养性疾病、影像学提示小脑萎缩、否认家族史为其诊断要点。

影像学特征：小脑萎缩：以小脑蚓部萎缩为主；小脑皮层萎缩，小脑蚓部和橄榄体萎缩；脑池扩大：环池、小脑上池、枕大池等。

脑白质脱髓鞘

临表为精神障碍、行走困难、肌张力高、病理征阳性等。

磁共振表现：皮层下白质及侧脑室周围：多发的点状或斑片状长T1长T2信号影；可以与其他类型影像学损害并存；胼胝体囊变、空洞、胼胝体分裂：提示胼胝体分层坏是其典型的表现。

桥脑中央髓鞘溶解症

病理特点：桥脑基底部中央处对称性脱髓鞘；从中缝处开始，向两侧发展；髓鞘脱失严重，但神经细胞与轴突仍相对完整；无炎性反应。病灶可扩散至桥脑被盖，并向上波及中脑；不累及软脑膜下及脑室周围区。

影像学特点：

CT表现：桥脑基底部低密度区，无占位效应；一般不侵犯中脑和向后侵犯中央纤维束；病灶常累及前额叶；增强扫描病灶无强化。

磁共振表现：急性期桥脑上部中央出现三角形、或对称性圆形卵圆形T1加权像低信号，T2加权像高信号的病灶；增强扫描有显著异常强化；不累及脑室周围白质区；大脑皮层下白质、半卵圆中心、胼胝体、丘脑、纹状 体、中脑和小脑可见散在异常信号病灶。

癫痫病是怎么引起的？癫痫的病因

癫痫又称羊癫疯，是一种比较常见的疾病，生活中有不少人都是癫痫患者，一般癫痫发作的都比较突然，所以很多患者以及其他人都不知道癫痫是怎样引起的。那么癫痫的病因是什么？癫痫病是怎么引起的？有哪些原因会导致患上癫痫病？

1、家族遗传

癫痫病是具有一定的家族遗传性的，这是引起癫痫的内在因素。有着癫痫病家族史的人以及其一级亲属的染色体脆性点普遍偏高，而且癫痫病的遗传是不受性别、年龄和是否服用抗癫痫病药物等因素的影响的。

2、颅脑损伤

造成脑损伤的原因有很多比如患有先天性或者是遗传性的脑部疾病，或者是因为各种原因造成颅脑外伤，或者是较为严重的患有脑肿瘤、进行过颅脑手术、发生了颅内感染以及脑血管疾病等等都会造成脑神经受损引发癫痫病发作。

3、脑组织缺氧

脑组织出现长期或者是严重的缺氧会引发癫痫。常见的缺氧又有因为脑血管疾病造成的脑部局部缺氧，也有因为空气稀薄、药物造成的动脉缺氧，还有因为中毒或者是严重贫血影响的血液的携氧能力等等缺氧情况。

4、睡眠不足

睡眠不足很容易导致癫痫病的发生。特发性强直一阵挛发作和肌阵挛发作经常出现在早晨睡醒之后，而婴儿、小孩子出现的癫痫也经常是在睡眠中发作。如果是经常缺睡眠会导致癫痫发作。

5、气候变化

气候的变化也是导致癫痫发作的一个原因。特别是在气候变化较快的时候很容易引起机体出现不适应的情况而引发癫痫。特别是在突然而至的寒冷或者是暑热入侵患者身体很容易导致身体机体出现不适应导致癫痫发作。

6、其他因素

除了气候变化、睡眠不足之外还会导致癫痫发作的因素有过度疲劳，饮食不节等等各种一过性代谢紊乱和过敏反应导致癫痫发作。特别是喜欢食用辛辣刺激食物，喜欢抽烟喝酒的人很容易因为酒精、尼古丁等的刺激诱发癫痫。

过度的饥饿，或者是吃的太饱，还有就是严重的营养不良，造成的贫血，低血糖等等，都是会引发癫痫的发作的，还有就是酒精的中毒，药物的中毒，维生素b6缺乏等，都是引发癫痫的原因，这些都是会导致了患者的神经异常的兴奋，从而是会引发癫痫的发生。

7、癫痫饮食须知

含糖多的食物，和含钾多的食物吃多了都是会引发癫痫疾病的，还有就是自己看恐怖片，玩细节的游戏等等，都是会引发癫痫发作的，手机电脑等，长时间的接触也是会引发癫痫疾病的，所以，患者一定要远离刺激的东西，为了自己的健康，一定要积极的治疗，做好日常的护理。