颞叶癫癎吃啥药效果好-治疗颞叶癫痫的穴位
急性乙醇中毒简介
目录 1 拼音 2 英文参考 3 概述 3.1 单纯醉酒（simple drunkenness） 3.2 复杂性醉酒（plex drunkenness） 3.3 病理性醉酒（pathological drunkenness） 4 疾病名称 5 英文名称 6 急性乙醇中毒的别名 7 分类 8 ICD号 9 流行病学 10 急性酒中毒的病因 11 发病机制 12 急性酒中毒的临床表现 12.1 单纯性醉酒的临床表现 12.1.1 兴奋期 12.1.2 抑制期 12.1.3 延续效应 12.2 复杂性醉酒的临床表现 12.3 病理性醉酒的临床表现 12.4 酒精性一过性记忆力缺失 12.5 其他醇类急性中毒 12.5.1 甲醇（木醇） 12.5.2 乙烯甘露醇 13 急性酒中毒的并发症 14 实验室检查 15 辅助检查 16 急性酒中毒的诊断 16.1 单纯性醉酒的诊断 16.2 复杂性醉酒的诊断 16.3 病理性醉酒的诊断 17 鉴别诊断 18 急性酒中毒的治疗 18.1 轻到中度的中毒无需特殊治疗 18.2 酒精中毒性昏迷为急症情况 19 预后 20 急性酒中毒的预防 21 相关药品 附： 1 治疗急性乙醇中毒的穴位 这是一个重定向条目，共享了急性酒中毒的内容。为方便阅读，下文中的 急性酒中毒 已经自动替换为 急性乙醇中毒 ，可 点此恢复原貌 ，或 使用备注方式展现 1 拼音
jí xìng yǐ chún zhòng dú
2 英文参考Acute alcoholi ***
3 概述急性乙醇中毒（acute alcoholic intoxication）俗称醉酒，是因一次大量饮酒或酒精饮料而引起的中枢神经系统兴奋或抑制状态。表现不同程度的兴奋和激动，失去约束力、行为异常、多语和发音不清、运动和步态失调、激越、困倦,以及严重患者出现木僵和昏迷。严重程度常与血酒精浓度呈正相关，但存在个体差异，一般短时间可完全恢复常态，不留后遗症。按精神病理性质及严重程度分为单纯性、复杂性和病理性醉酒。
3.1 单纯醉酒（simple drunkenness）单纯醉酒又称普通醉酒，是指一次大量饮酒引起的急性中毒，症状的严重程度与饮酒速度、饮酒量、血中酒精浓度，以及个体耐受性有关。绝大多数醉酒状态属此种情况，为正常反应，有共同的临床特征。
3.2 复杂性醉酒（plex drunkenness）复杂性醉酒指大量饮酒过程中或饮酒后，急速出现的强烈的精神运动性兴奋和严重的意识混乱状态。易于被激惹和冲动，多出现激惹性报复性行为是其特征之一。通常在脑器质性损害或严重脑功能障碍的基础上发生，由于对酒精耐受下降出现急性乙醇中毒反应，饮酒量一般不大，但意识障碍明显，病程短暂，常遗忘发病情况。既往文献报道也有将复杂性醉酒归类于病理性醉酒（pathological drunkenness）之中。
3.3 病理性醉酒（pathological drunkenness）
病理性醉酒指饮用一定量酒后，突然醉酒，并同时产生严重的意识障碍。它常与饮酒量无关，仅小量饮酒也可出现严重的精神病理学的异常表现。病理性醉酒多发生在无习惯性饮酒的人，表现为饮酒后产生焦虑不安，可出现暴怒状态，甚至小量饮酒即可引起无目的的自发性偏执狂或攻击行为，常以深睡而结束，发作后对经过全部遗忘。
急性酒精（乙醇）中毒的症状严重程度与饮酒速度、饮酒量、血中酒精浓度以及个体耐受性有关。轻到中度的中毒无需特殊治疗，可以完全康复。严重者可呈木僵和昏迷状态，若延髓中枢受抑制可致呼吸麻痹而亡。治疗原则基本上与其他中枢神经抑制剂中毒的救治相同，包括催吐、洗胃、生命体征的维持及加强代谢等一般性措施。
4 疾病名称急性乙醇中毒
5 英文名称acute alcoholic intoxication
6 急性乙醇中毒的别名急性酒中毒；醉酒
7 分类神经内科 > 酒精中毒与神经系统疾病
8 ICD号F10.0
9 流行病学酒精中毒已是遍及全球的一种常见病，在欧美国家，其发病率仅次于心脑血管疾病和肿瘤。目前国内尚未查到较全面的发病率统计学资料。随着生活水平的逐渐提高，在我国其发病率亦不断增加，目前临床上因酒精中毒导致神经系统损害的患者有明显增多趋势。
10 急性乙醇中毒的病因急性乙醇中毒系由一次大量饮酒或酒精饮料，引起急性中枢神经系统兴奋或抑制状态。
11 发病机制酒精主要在小肠吸收，可以分布于全身任何器官和组织，其中大部分由肝脏代谢而清除，小部分经肺和肾排除。酒精导致神经系统损伤的机制尚未完全阐明，可能与下列因素有关：
1.具有脂溶性，可迅速通过血脑脊液屏障和神经细胞膜，并作用于膜上的某些酶类和受体而迅速影响神经细胞的功能。
2.酒精代谢过程中生成的自由基和其他代谢产物，也能够造成神经系统的急性损害。
3.影响维生素B1代谢 影响和抑制维生素B1的吸收及在肝脏内的储存，导致患者体内维生素B1水平明显低于正常人。一般情况下，神经组织的主要能量来源于糖代谢，在维生素B1缺乏时，由于焦磷酸硫胺素的减少，可造成糖代谢的障碍，引起神经组织的供能减少，进而产生神经组织功能和结构上的异常。此外，维生素B1的缺乏还能够造成磷酸戊糖代谢途径障碍，影响磷脂类的合成，使周围和中枢神经组织继而出现脱髓鞘和轴索变性样改变。
酒精中毒的症状是酒精对大脑和脊髓的抑制性作用的结果。就这方面而言，酒精对神经细胞的作用方式与全身性麻醉相近似。酒精是CNS的抑制剂而不是兴奋剂，一些酒精中毒的早期症状提示大脑兴奋，如喋喋不休、攻击性、过分活跃和大脑皮质电兴奋增加等，这是因为正常情况下，调节大脑皮质活动的皮层下某些结构（可能上部脑干的网状结构）被抑制的结果。同样早期腱反射活跃，可能反映高级抑制中枢对脊髓的运动神经元的短暂性失控。然而，随酒精量的增大，抑制作用扩展至大脑、脑干和脊髓神经细胞。
12 急性乙醇中毒的临床表现 12.1 单纯性醉酒的临床表现单纯性醉酒又称普通醉酒状态，是一次过量饮酒出现的急性中毒状态。绝大多数醉酒状态属此种情况，为正常反应，有共同的临床特征，是酒精作用于中枢神经系统所致，症状与血酒精含量和代谢速度密切相关。一般来说，根据其表现可分为两期，即兴奋期和抑制期。在急性中毒后尚可有较长时间的不适，称为延续效应。
12.1.1 （1）兴奋期患者精神兴奋、面色发红、自感舒适、爱交际、说话滔滔不绝。且情感不稳定，或喜或怒、或悲或忧，有时产生敌对或攻击情绪。或出现行为异常，如原有的性格改变、判断力受损，以致自信能力增强。此期血酒精浓度一般在500～1000mg/L。若患者出现动作笨拙，不能保持身体平衡，步态蹒跚，言语含糊，语无伦次，并可伴有眼球震颤，复视，视物模糊及恶心、呕吐等。此时血酒精浓度一般在1500～2000mg/L，若开车极可能发生危险。
12.1.2 （2）抑制期当饮酒量再增加，血酒精浓度达到2500～4000mg/L，患者即刻进入抑制期。临床特征是转入昏睡，面色苍白、皮肤湿冷、口唇微紫；瞳孔散大或正常、呼吸缓慢有鼾声、脉搏快速；可呈木僵和昏迷状态。若延髓中枢受抑制可致呼吸麻痹而亡。
酒精中毒的症状是酒精对大脑和脊髓的抑制性作用的结果。就这方面而言，酒精对神经细胞的作用方式与全身性麻醉相近似，但又与后者不同。酒精产生麻醉的量和造成的呼吸抑制的危险剂量范围比较窄，容易出现呼吸抑制，从而增加了酒精中毒急症成分。应注意巴比妥类和其他可加强酒精的抑制作用。
12.1.3 （3）延续效应乙醇对脑和胃有强烈的毒性，而醛类化合物的毒性作用更强。一次醉酒之后有较长时间的头痛、头晕、失眠、震颤、胃部不适和恶心。有时表现有精神迟钝和轻度共济失调。这些症状一般短暂，严重者可持久存在。
12.2 复杂性醉酒的临床表现通常在脑器质性损害或严重脑功能障碍的基础上发生，由于对酒精耐受下降出现急性乙醇中毒反应，饮酒量一般不大，但意识障碍明显，病程短暂，常遗忘发病情况。复杂性醉酒是介于单纯性醉酒与病理性醉酒之间的中间状态，与单纯性醉酒相比是“量的异常”。复杂性醉酒的全过程较单纯性醉酒激烈，患者多有饮酒史或单纯性醉酒史，一般均有脑器质性疾病史，或患影响酒精代谢的躯体疾病如癫痫、脑血管病、颅脑外伤、脑炎和肝病等。
（1）发生复杂性醉酒的饮酒量超过已往醉酒量，随饮酒量逐渐增多，意识障碍迅速加深，急速出现强烈的精神运动性兴奋，持续时间较长。麻痹期延长，正常礼仪紊乱，不像单纯性醉酒可“保持自我”。与单纯性醉酒的区别是症状强烈、时间持久、礼仪丧失，与平时的性格或行为判若两人，对环境保持粗略定向力，多保持概括记忆。
（2）复杂性醉酒兴奋与单纯性醉酒欣快性精神运动兴奋不同，是在不愉快情绪背景上出现的严重运动性兴奋，易激惹和冲动，多见激惹性报复行为。患者处于较深的意识混乱状态和强烈的运动性兴奋，可有妄想而伤人，攻击和破坏行为多见，偶见无目的重复或刻板动作。严重麻痹期出现口齿不清，步态蹒跚，可因环境 *** 再兴奋，与单纯性醉酒进入麻痹期后兴奋即刻消失有明显区别。也可见极端抑郁状态，频繁出现号啕大哭或激烈的绝望暴怒发作，自责自罪，易有自杀行为，但与单纯性醉酒的醉前准备自杀不同。发作常持续数小时，醒来后病人对经过部分或全部遗忘。
12.3 病理性醉酒的临床表现病理性醉酒主要发生于极少数酒精耐受性很低的人，与普通醉酒相比是“质的异常”。多数患者以往从不饮酒，饮少量酒就感到极不舒服，但从无醉酒史。
病理性醉酒是酒精引起的特异质过敏反应，往往在少量饮酒后，即表现出亢奋而非镇静作用。常突然出现意识障碍、极度兴奋、攻击和危害行为等，被害妄想也较常见。发作一般持续数小时或1天，在深睡后结束发作，醒后对发作经过完全不能回忆。故也称为“急性酒精性妄想状态综合征”。也有报道认为，称之为“非典型或特异性反应性酒精中毒”更为合适。不管怎样，病理性醉酒的术语仍然广泛应用。
（1）病理性醉酒是小量饮酒引起的精神病性发作，大多数人饮用此量不会发生中毒反应，病人对酒精耐受性极低，过度疲劳或长期严重失眠可促使病理性醉酒的发生。
（2）与单纯性醉酒不同，患者无言语增多、欣快及明显中毒性神经系统症状。患者表现为饮酒后急骤出现环境意识障碍及自我意识障碍，多伴片断恐怖性幻觉和被害妄想，表现为高度兴奋、极度紧张惊恐，患者在幻觉及妄想支配下常突然出现攻击性暴力行为，如毁物、自伤或攻击他人等。醉酒状态一般持续数分钟、数小时以至一整天，随病人进入酣睡状态结束发作，清醒后病人对发作过程不能回忆。
（3）病理性醉酒的常见类型为朦胧型和谵妄型。
①朦胧型：意识范围显著缩小和狭窄，伴意识清晰度降低，自我意识几乎完全消失，但内在精神活动存在某些联系，对外部 *** 可有部分感知和反应，内在行为协调性存在，如简单寒暄、通过障碍物等；较严重的意识和定向力障碍，可伴妄想、幻觉等体验，常有焦虑不安和抑郁，运动性兴奋带有激惹紧张性，无目的攻击而不可理解；多出现完全性遗忘或岛性记忆，瞳孔光反射迟钝或消失、腱反射减低或消失等。轻度的患者表现为饮一定量的酒后，重复地表现一些粗俗的社会行为。
②谵妄型：病人表现为震颤、谵妄，内在精神活动完全崩溃，丧失关联性，出现强烈而杂乱无章的运动性兴奋，事后完全遗忘。
12.4 酒精性一过性记忆力缺失指醉酒后一段时间内虽然患者神志清楚，行为表现、逻辑思维正常，但醒酒后对这一段时间的经历无记忆力。几项观察表明，仅有短期（贮存）记忆受损，而即时和长期记忆无障碍，这些特征与短暂性记忆力缺失有相似之处。
这种记忆力缺失的本质和意义不清。有些精神病学者否认记忆丧失的情况，认为这种一过性记忆缺失是一种“诈病”形式；另一些则认为，这是为防止对痛苦性记忆力有意识的感知的一种抑制状态。以上观察点纯粹是推测性。普遍认为一过性记忆力缺失的出现，是酒精依赖产生的早期和重要提示。一过性记忆缺失可出现在酒精中毒过程中的任何时候，甚至可出现在第一次饮酒时，因此可发生于非酗酒者。
12.5 其他醇类急性中毒其他醇类急性中毒较乙醇相对罕见。戊醇（挥发油）和异戊醇是工业用溶剂，用于生产清漆、亮漆以及药物生产；另外，异戊醇还用作清洗酒精，摄入或吸入这些物质可造成中毒。其作用与乙醇相似但中毒性更大。
12.5.1 （1）甲醇（木醇）甲醇氧化成为甲醛和甲酸的过程比较缓慢，因此中毒的征象常在数小时后甚至1天或更长后出现。大部分毒性作用与乙醇相同，但严重的甲醇中毒可造成严重的酸中毒，破坏视网膜神经节细胞，引起盲点和不同程度的失明，非反应性瞳孔扩大和视网膜水肿，双侧豆状核变性，CT扫描可显示变性。存活者可遗留失明和帕金森综合征。治疗最重要的措施是静脉给予大量碳酸氢钠。因甲醇氧化率较慢透析有辅助作用。
12.5.2 （2）乙烯甘露醇乙烯甘露醇为一种脂肪醇，是正常的工业用溶剂，是抗冻剂的主要成分，后者可被酗酒者饮用，造成严重的后果。开始患者仅表现为醉酒状，随后很快出现严重的意识混乱、惊厥和昏迷。其他严重特征有酸中毒和脑脊液淋巴细胞增高。代谢性酸中毒是由于乙烯甘露醇在乙醇脱氢酶的作用下转化为羟基乙酰所致。引起肾脏中毒的原因不清，可能是由于从羟乙酸盐形成苯酸盐的过程中，苯酸盐结晶沉淀的结果。尿中和有时脑脊液中出现苯酸盐结晶，可帮助诊断。乙烯甘露醇中毒的治疗包括血液透析、静脉注射碳酸氢钠和乙醇，后者作用为酒精脱氢酶的竞争底物。这种治疗方式并不令人满意。
一些从急性肾脏损伤及代谢性中毒恢复的患者，常遗留多发性脑神经受损，特别是第Ⅶ和第Ⅷ脑神经，在乙烯甘露醇摄入后6～18天后出现，系苯酸盐结晶沿神经穿入蛛网膜下隙部位沉淀所致。
13 急性乙醇中毒的并发症急性乙醇中毒主要并发症为消化道、心血管及复杂的精神症状，表现多样。（参阅临床表现）
14 实验室检查1.血、尿酒精浓度的测定? 有诊断及中毒程度评估意义。
2.其他血液检查? 包括血生化、肝功、肾功、出凝血功能等。
15 辅助检查心电图、脑电图、脑CT或 MRI检查，有鉴别诊断及中毒程度评估意义。
16 急性乙醇中毒的诊断 16.1 单纯性醉酒的诊断（1）诊断标准（根据CCMDⅡR）：
①有饮酒史，由症状可推断为饮酒所引起。
②饮酒后急性发生，至少出现以下症状之一：意识水平下降或意识范围狭窄，或出现嗜睡、昏睡，甚至昏迷，情绪兴奋，言语动作增多，自知力减弱，易激惹，易怒或行为轻佻，无事生非，不顾后果，似轻躁狂状态，情绪抑郁，少语或悲泣。
③可有吐字不清、共济失调、步态不稳、眼震和面部潮红等。
④除外躯体疾病或其他精神障碍所致。
（2）涉法特点及法律能力评定：酒中毒造成的社会危害严重，目前世界各国对酒中毒导致的肇事、违法行为都从严处理。每种类型皆有特殊的临床特征，涉法方式及特点也迥然不一，法律能力评定也不相同。单纯性醉酒常在人一生中出现多次．因饮酒是社会允许的公开行为，在社交场合因压力被迫饮酒颇多见。因饮酒前意识清楚，饮酒前当事人对醉酒行为的后果有充分的预见性，实施危害行为多属现实动机，辨认能力往往正常，控制能力稍减弱．因此单纯性醉酒者的犯罪行为应评定为完全责任能力。
16.2 复杂性醉酒的诊断（1）诊断标准根据（CCMDⅡR）：
①有饮酒史，症状可推断因饮酒引起。
②颅脑损伤、脑炎、癫痫等病史，或脑器质性损害症状和体征，或有影响酒精代谢的躯体疾病，如肝病等的证据。
③意识障碍，并至少有以下症状之一，如病理性错觉、幻觉或片断被害妄想；情绪兴奋、激动，或易激惹；无目的的刻板动作；攻击或破坏行为。
④丧失了正常的人际交往能力和现实检验能力。
⑤病程通常为数小时，发作缓解后对发作经过完全或部分遗忘。
⑥排除过量饮酒所致的普通醉酒状态。
（2）涉法特点及法律能力评定：复杂性醉酒除控制能力障碍，辨认能力也常不完全。目前对复杂性醉酒的责任能力评定，绝大多数司法精神病鉴定专家的意见是：初次出现复杂性醉酒可评定为部分责任能力，再次出现应从严评定，作为完全责任能力处理。
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16.3 病理性醉酒的诊断（1）诊断标准根据（CCMDⅡR）：
①有饮酒史，症状可推断由于饮酒所引起。
②在一次饮酒后突然发生，但饮酒量不大。
③有意识障碍，为谵妄或朦胧状态，并至少有以下症状中的2种，如病理性错觉、幻视及其他幻觉，被害妄想，紧张恐惧或惊恐反应，攻击性行为，痉挛发作。
④丧失正常的人际交往能力和现实检验能力。
⑤病程数小时或1天，对发作不能回忆。
⑥排除因过量饮酒导致的单纯性醉酒状态。
（2）涉法特点及法律能力评定：病理性醉酒见于极少数人，是个体对酒精的过敏反应，并非过量饮酒所致。饮酒者在饮酒前往往不知道自己对酒精过敏，不能预料自己饮酒后的行为，病理性醉酒后意识障碍的程度较深。在此情况下实施的危害行为由于缺乏明确的目的、动机，丧失对自己行为的辨认及控制能力；或在病理性醉酒状态下，行为受幻觉、妄想等支配出现冲动破坏行为，应评定为无责任能力。对既往有过病理性醉酒史的患者，再度自愿饮酒出现同样的病理性醉酒症状，引起危害后果应从严掌握，评为部分责任能力。
17 鉴别诊断1.须注意鉴别病理性醉酒的兴奋与单纯醉酒的欣快性精神运动性兴奋不同，多是在不愉快的基本情绪背景上，又有严重的运动性兴奋，易于被激惹，出现冲动，常表现激惹性报复性行为是其特征之一。复杂性及病理性醉酒也常在脑病基础上产生。
2.需与病理性酒精中毒鉴别的主要疾病是颞叶癫痫，后者表现有突发性暴怒、暴力行为。病史及脑电图具有鉴别诊断意义。
3.急性酒精（乙醇）中毒还应与其他醇类急性中毒鉴别。
18 急性乙醇中毒的治疗治疗原则基本上与其他中枢神经抑制剂中毒的救治相同，包括催吐、洗胃、生命体征的维持及加强代谢等一般性措施。
18.1 轻到中度的中毒无需特殊治疗酒精性木僵也是一种相对短暂、自我限制的状态；如果生命体征正常，无需特殊治疗措施。病理性中毒需要进行监护，肠道外给予安定（5～10mg）或氟哌啶醇（2～5mg），必要时30min或40min后重复。
18.2 酒精中毒性昏迷为急症情况治疗的主要目的是防止呼吸抑制和因此造成的并发症。
（1）应该尽快地降低血液酒精的水平，但是果糖、胰岛素和葡萄糖对此没有实际价值。兴奋剂如苯丙胺和各种咖啡因和印防己毒素的混和剂，是酒精的拮抗剂，具有较强的皮层 *** 和全面的神经系统兴奋作用，但这些兴奋剂不能促进酒精的氧化。
（2）血液酒精浓度极高（7500mg/dl）的昏迷患者应考虑血液透析。对伴有酸中毒或近期摄入过甲醇或乙烯甘露醇的患者给予葡萄糖时，应同时补充维生素B6和其他B族维生素。
（3）近年来阿片受体拮抗药纳络酮也被用于急性乙醇中毒的救治，一般用法为0.4～0.8mg肌注或溶于5%的葡萄糖溶液中静脉注射，能够重复使用，直到患者清醒。该药的使用提高了生存率，减少了并发症，缩短了昏迷的时间。
19 预后急性酒精（乙醇）中毒的症状严重程度与饮酒速度、饮酒量、血中酒精浓度以及个体耐受性有关。轻到中度的中毒无需特殊治疗，可以完全康复。严重者可呈木僵和昏迷状态，若延髓中枢受抑制可致呼吸麻痹而亡。
20 急性乙醇中毒的预防少量合理饮酒对人体可能有一定益处，避免长期大量饮酒是预防酒精中毒性神经疾病的主要措施。
1、要充分认识酒的危害，饮用酒时，应掌握好量，切勿酗酒。
2、不要空服饮酒。空服饮酒，乙醇吸收快，易引起中毒。
3、饮酒过量时，用探咽催吐的办法尽快排出胃内乙醇，减少乙醇的吸收，减轻中毒。
21 相关药品磷脂、巴比妥、氧、碳酸氢钠、甘露醇、氟哌啶醇、葡萄糖、苯丙胺、咖啡因、印防己毒素
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中管表皮囊肿简介
目录 1 拼音 2 英文参考 3 概述 4 疾病名称 5 英文名称 6 表皮囊肿的别名 7 分类 8 ICD号 9 流行病学 10 病因 11 发病机制 12 表皮囊肿的临床表现 12.1 病程 12.2 伴发畸形 12.3 症状与体征 12.3.1 脑桥小脑角表皮样囊肿 12.3.2 颅中窝表皮囊肿 12.3.3 鞍区表皮囊肿 12.3.4 脑实质内表皮囊肿 12.3.5 脑室内表皮囊肿 12.3.6 大脑半球表皮囊肿 12.3.7 颅骨板障表皮样囊肿 12.3.8 其他部位表皮囊肿 13 表皮囊肿的并发症 13.1 无菌性脑膜炎和脑室炎 13.2 脑积水 13.3 慢性肉芽肿性蛛网膜炎 13.4 继发性脑神经功能障碍 13.5 恶性变 14 实验室检查 15 辅助检查 15.1 颅骨X线平片 15.2 CT 15.3 MRI 16 诊断 16.1 脑桥小脑角表皮样囊肿 16.2 鞍区表皮囊肿 16.3 颅中窝表皮样囊肿 16.4 侧脑室内表皮囊肿 17 鉴别诊断 17.1 原发性三叉神经痛 17.2 其他脑桥小脑角肿瘤（听神经瘤、脑膜瘤） 17.3 三叉神经半月节神经鞘瘤 17.4 鞍区肿瘤 17.5 其他囊肿 18 表皮囊肿的治疗 19 预后 20 相关药品 附： 1 治疗表皮囊肿的穴位 1 拼音
biǎo pí náng zhǒng
2 英文参考epidermal cyst
3 概述表皮囊肿由Critchey于1928年正式命名。它与中耳胆脂瘤不同，不是由于反复炎症所致上皮脱落形成，而是先天异位发生的。如果异位组织发生在胚胎早期（即神经沟封闭时），则囊肿多位于中线部；如发生在晚期（第二脑泡形成期），则囊肿多位于侧方。少数表皮样囊肿可为外伤造成，如通过实验性损伤将上皮组织植入颅内可形成表皮样囊肿。
4 疾病名称表皮囊肿
5 英文名称epidermal cyst
6 表皮囊肿的别名
epidermoid cyst；表皮样囊肿；intracranial epidermal cyst；脑内表皮样囊肿；脑内上皮样瘤；脑内珍珠瘤；脑内真性胆脂瘤
7 分类神经外科 > 颅内肿瘤 > 胚胎残余组织肿瘤
肿瘤科 > 头部肿瘤 > 脑部肿瘤 > 脑内胚胎残余组织肿瘤
8 ICD号D33.9
9 流行病学表皮囊肿可见于任何年龄，从新生儿到80岁老人均有报道，以20～50岁多见，占70%以上，高峰年龄在30～40岁。本囊肿较少见，一般统计占颅内肿瘤的0.5%～1.8%，在日本可高达2.2%。男性略多于女性，男女之比为1.25∶1。
10 病因表皮囊肿起源于异位胚胎残余组织的外胚层组织，是胚胎晚期在继发性脑细胞形成时，将表皮带入的结果。1954年Choremis等注意到腰穿后产生表皮样囊肿，从而支持了外伤起因的学说。1961年Blockey和Schorstein复习8例儿童病人资料，大都为治疗结核性脑膜炎行鞘内注射后发病。肿瘤可多发，由几毫米至数厘米大小不等。囊肿缺乏血管。在实验时直接把皮肤碎片注入小鼠的脊髓和额部可重复产生同样的囊肿。
11 发病机制囊肿大多单发，亦可多发，偶与皮样囊肿同时存在并伴有先天性畸形或异常，如耳后藏毛窦、脊柱裂等。颅内表皮样囊肿可位于硬脑膜外、硬脑膜下、蛛网膜下腔、脑实质及脑室内等处，按起源部位好发于桥小脑角、鞍区、大脑半球、脑室内、四叠体区、小脑等处，约25%的囊肿可发生在颅骨板障或脊柱内。由于此囊肿的生物学特性，它可不局限于一处，常从它所起始的部位呈指状突出伸入邻近的脑池、沟裂，甚至可穿入脑实质而沿着神经纤维素生长。因此有时可广泛地从颅后窝生长到颅前窝等处。
组织学上，表皮囊肿的具体形态是色泽洁白带有珍珠光泽的圆形、结节状或椭圆形的肿物。包膜完整，可有钙化，表面光滑。其囊壁薄而半透明，边界清楚，血运不丰富。其大小不等。囊内容物为干酪样物质，略带油腻，由脱落细胞堆积而成。由于含有大量胆固醇晶体，内容物呈现特殊的光泽，透过薄而透明的囊壁，肿瘤有特殊的外观。瘤与邻近脑组织界线清楚，但因其囊壁很薄，且常广泛伸入各个角落及脑池内，深部囊壁常与一些较大的血管、神经粘连或将其包绕在肿瘤内，给肿瘤全切带来困难。
在显微镜下，可见瘤壁由两层组织构成，外层为一薄层的纤维结缔组织，内层为复层鳞状上皮，上皮层面向囊腔，表面有很多角化细胞，不断脱落形成囊内容物，并使肿瘤不断增大，与肿瘤相邻的蛛网膜组织呈纤维增生及玻璃样变，有时还可见异位巨噬细胞、淋巴细胞及组织细胞的浸润。囊的内容物具有组织毒性，溢出到蛛网膜下腔可以引起肉芽样炎症反应。与囊紧邻的脑组织可有胶质增生。
表皮囊肿偶有恶性变，呈浸润性生长，可恶变为鳞状上皮癌，有的可随脑脊液广泛播种转移。显微镜下，可见多边性赘生物，细胞核呈多形性，周边被成群坏的细胞和稀疏的基质细胞包绕，并有细胞质原纤维。电镜下可见赘生物细胞核形状、大小不同，具有不规则的核膜。细胞质常含有电子密集的丝状体束，偶尔嵌入桥粒，这些桥粒连接部位是大量的和明显的浆膜内折处，偶尔呈束状。
目前关于表皮囊肿的发病机制，有较一致的看法，一般认为在胚胎期3～5周时，即在神经沟形成神经管时，含上皮成分的包涵物，在神经管内发生滞留，这些滞留物成为日后发生表皮样囊肿的病理根源，随着不断有细胞角化脱落形成瘤内容物，使肿瘤逐渐增大，出现临床症状而发病。另外，尚有个别病例是由于头皮外伤、手术时将上皮植入而发病者。
12 表皮囊肿的临床表现 12.1 病程多在数年到数十年。本病因其生长缓慢，虽然肿瘤很大，甚至累及一个以上脑叶，其临床症状仍可以很轻微，故过去有人报告自出现症状到就诊的时间平均达16年之久。近年有人报告平均时间为5年。约70%病人病程在3年以上。
12.2 伴发畸形本病可伴皮瘘、脊柱裂、脊髓空洞症、基底凹陷症等。
12.3 症状与体征不同部位的表皮囊肿临床症状及体征亦不相同。国外根据颅内表皮样囊肿发源部位和它们与颅底血管及脉络丛的关系，将其分为3组：①鞍后或椎基底动脉组；②鞍上、鞍旁或颈内动脉组；③脑室内或脉络丛组。各部位表皮样囊肿的症状与体征分述如下：
12.3.1 （1）脑桥小脑角表皮样囊肿约70%病人以三叉神经痛为首发症状，少数以面肌痉挛、面部感觉减退、耳鸣、耳聋起病。体征包括面部感觉减退、听力下降、共济失调、后组脑神经麻痹，后期可表现为脑桥小脑角综合征。根据其临床表现又可分为以下3种类型。
①单纯三叉神经痛型：约占全部颅内表皮样囊肿的42.9%。此型肿瘤多发生在脑桥小脑中上部三叉神经根周围。特点为患侧三叉神经分布区出现发作性电击样剧痛，常有扳机点，多不伴有神经系统其他异常体征，极易误诊为原发性三叉神经痛。故对青年或中年人三叉神经痛应警惕表皮样囊肿的存在。
②脑桥小脑角肿瘤型：约占18.1%，肿瘤多位于脑桥小脑角下部，多以耳鸣、头晕、面肌痉挛及Ⅶ、Ⅷ脑神经受累等脑桥小脑角综合征为主要表现。个别病例可出现舌咽、迷走和副神经损害，并发小脑体征及脑干受累体征，因此，应与听神经瘤相鉴别。此型对听神经、耳蜗神经和前庭神经的影响程度很不一致，值得注意。
③颅内压增高型：此型肿瘤多沿脑池方向伸展生长，对周围脑组织压迫轻微。当进一步发展时，梗阻脑脊液循环通路发生脑积水而出现颅内压增高。
12.3.2 （2）颅中窝表皮囊肿颅中窝表皮囊肿位于三叉神经旁，起源于硬脑膜外，沿巖骨嵴侵入颅中窝，位于半月神经节下，首先累及三叉神经，而后可累及Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ、Ⅶ、Ⅷ脑神经。50%跨越巖骨嵴侵入天幕下脑桥小脑角内，形成骑跨于颅中窝、颅后窝的“骑跨型”肿瘤。病人主要表现为三叉神经麻痹症状，如面部感觉减退，咀嚼肌无力等，有时亦可出现视力、视野障碍及眼球运动障碍等。
12.3.3 （3）鞍区表皮囊肿占全部表皮囊肿的3%左右。主要表现为进行性视力、视野损害，晚期可出现视神经萎缩。内分泌障碍较少见，个别病人可出现性功能障碍、多饮、多尿等。向额叶发展者可出现额叶精神症状，向后发展可梗阻第三脑室或室间孔而出现脑积水。鞍上表皮样囊肿一般不累及眼球外的脑神经。鞍旁表皮样囊肿向外侧发展可引起西氏裂综合征，病人表现为颞叶癫痫伴偏瘫。极少病例发生语言障碍。
12.3.4 （4）脑实质内表皮囊肿大脑半球者约41%病人出现癫痫发作，50%病人有视盘水肿，有时亦可出现进行性轻偏瘫。小脑半球者可有共济失调等小脑受损症状。
12.3.5 （5）脑室内表皮囊肿侧脑室表皮囊肿多位于侧脑室三角区和体部，早期病人可没有明显的症状，随着囊肿的增大，可出现波动性或阵发性头痛发作，当阻塞脑脊液循环通路时，可出现颅内压增高症状。部分病人表现为Brun征及强迫头位。向脑室外发展者可引起轻偏瘫、偏盲及偏身感觉障碍。第三脑室者主要表现为梗阻性脑积水，内分泌症状不明显。第四脑室表皮样囊肿尚可引起走路不稳。
12.3.6 （6）大脑半球表皮囊肿多位于大脑纵裂、外侧裂、半球表面。主要表现为癫痫、偏瘫、精神异常及颅内压增高症状。Tytus（1956）报告的143例大脑半球表皮样囊肿患者，41%有癫痫发作，50%视盘水肿。除此之外，尚可出现语言障碍等。
12.3.7 （7）颅骨板障表皮样囊肿常表现为颅骨局部增大的头皮下肿物，多无神经系统体征。向内发展累及颅内者可出现癫痫或颅内压增高。
12.3.8 （8）其他部位表皮囊肿小脑蚓部表皮囊肿主要表现为颅内压增高及躯干性共济失调，走路不稳。脑干旁表皮样囊肿表现为脑干损害及颅内压增高。松果体区表皮囊肿晚期主要表现为颅内压增高和双眼上视困难、瞳孔对光反射消失、调节反射存在等Parinaud综合征。头皮表皮囊肿可仅表现为头皮肿物、质韧。
13 表皮囊肿的并发症表皮囊肿常见的术后并发症有：
13.1 无菌性脑膜炎和脑室炎是表皮样囊肿的最常见的术后并发症，主要是由于瘤内容物进入蛛网膜下腔或脑室内 *** 脑组织引起，其发生率为10%～40%。多数病人在术后1～2周内发生。早期手术和采取显微手术行肿瘤全切除术是预防本并发症的根本措施，一旦发生可采用大剂量激素及抗生素，并及时腰穿放液或腰穿置管行脑脊液持续引流。多数病人经上述治疗可在术后1～4周内恢复正常。
13.2 脑积水发生率较低，主要因反复脑膜炎或脑室炎所致，可采取对症治疗，炎症控制后可考虑行分流术。
13.3 慢性肉芽肿性蛛网膜炎这是由于囊内容物反复排入蛛网膜下腔， *** 蛛网膜形成慢性肉芽肿，可给予大剂量激素等对症治疗。
13.4 继发性脑神经功能障碍囊内容物反复溢到颅内，引起脑神经周围纤维化，因此，压迫神经而导致神经功能障碍。
13.5 恶性变表皮样囊肿囊壁为典型的复层鳞状上皮，在一定条件下可发生恶性变，成为鳞状上皮癌，多次手术后反复复发可发生癌变，尤其是脑桥小脑角表皮样囊肿。
当手术切除表皮样囊肿后，没有达到预期的目的或病情迅速恶化者，应考虑表皮样囊肿恶性变。术后CT扫描示肿瘤部位出现肿瘤强化，亦应考虑恶性变的可能，应及时手术切除，术后放疗。迄今文献中记载恶性变者已有20余例。
14 实验室检查脑脊液检查脑压力可轻度增高，少数脑脊液蛋白含量轻、中度增高。多数病人脑脊液化验正常。
15 辅助检查 15.1 颅骨X线平片除有颅内压增高征的表现外，各不同部位者亦有各自改变。脑桥小脑角表皮样囊肿可出现巖骨尖吸收，内听道外形正常；颅中窝表皮样囊肿可发生巖骨尖或巖骨嵴破坏；鞍区者蝶鞍多正常，一侧前床突或后床突有骨质改变，亦可有蝶鞍扩大及骨质破坏，累及眶内者可见眶上裂、视神经孔扩大。板障内表皮样囊肿可见局限性圆形或椭圆形密度减低或骨质破坏，边缘锐利，有明显的骨质密度增高，边缘硬化带为其特点，内板破坏较外板严重。个别病例可见有钙化斑。
15.2 CT表皮囊肿在CT上的典型影像特征为均匀低密度区，CT值在2～12Hu之间，低于脑脊液值，形态不规则，多为孤立，有占位效应（图1）。强化扫描一般无明显增强。Nosaka（1979）报告1例右脑桥小脑角原发性上皮癌，并复习文献13例，强化扫描影像增强，并认为脑桥小脑角为表皮样囊肿恶性变的常见部位，占57.1%。
15.3 MRIMRI检查对于诊断及发现颅后窝表皮样囊肿，尤其是脑干旁表皮样囊肿优于CT。它能显示其占位效应、肿瘤范围、血管移位等。多数病例呈长T1和长T2，在T1加权像上呈低信号，T2加权像上为高信号，瘤质不均匀而致信号强度变化不定是其MRI特征（图2，3，4）。
16 诊断根据其发病年龄、临床表现及辅助检查，定性诊断多不困难，尤其是年轻的三叉神经痛病人，病因多为表皮样囊肿。CT及MRI的临床应用使各部位的表皮样囊肿的定性、定位诊断变得快速、准确、容易。甚至可以发现未意料到的病变。各常见部位的表皮囊肿诊断要点如下：
16.1 脑桥小脑角表皮样囊肿（1）发病年龄相对较早而病程较长。
（2）主要表现为三叉神经痛，或表现为脑桥小脑角综合征，但听力和前庭功能损害较轻。
（3）脑脊液蛋白含量正常。
（4）颅骨平片内听道正常。
16.2 鞍区表皮囊肿（1）病史长，进展缓慢。
（2）出现原发性视神经萎缩和双颞侧偏盲等视交叉压迫表现。
（3）垂体功能正常。
（4）颅骨平片蝶鞍大小正常、但视神经孔、视交叉沟等可有局限性破坏。
16.3 颅中窝表皮样囊肿（1）以三叉神经损害为主，病程长。
（2）部分病例后期可出现颅内压增高。
（3）颅底片常显示巖骨尖有边缘清楚的骨质缺损。
（4）脑脊液蛋白含量一般不高。
（5）耳前皮肤出现藏毛窦时，对定性诊断帮助很大。
16.4 侧脑室内表皮囊肿（1）多见于青中年人。
（2）当肿瘤没有造成脑室内梗阻或压迫重要结构以前可无症状，出现颅内压增高时一般肿瘤体积已长得较大，可有轻偏瘫、偏身感觉障碍。
（3）脑脊液蛋白含量一般正常。
（4）CT及MRI可见点位表现的影像。
17 鉴别诊断不同部位的表皮囊肿需要与不同的肿瘤相鉴别。
17.1 原发性三叉神经痛脑桥小脑角表皮样囊肿单纯三叉神经痛型，需要与原发性三叉神经痛相鉴别。原发性三叉神经痛发病年龄较大，多无阳性体征，疼痛发作较为典型。CT扫描有助于鉴别。
17.2 其他脑桥小脑角肿瘤（听神经瘤、脑膜瘤）听神经瘤常以听力损害为首发症状，而脑膜瘤则以颅内压增高为主要表现，但有时对于脑桥小脑角肿瘤或颅内压增高型表皮样囊肿与脑桥小脑角听神经瘤或脑膜瘤相鉴别，单靠临床查体有困难，需要借助CT或MRI。
17.3 三叉神经半月节神经鞘瘤颅中窝表皮样囊肿需要与之相鉴别，颅底平片三叉神经半月节神经鞘瘤可见卵圆孔扩大，CT表现为均匀强化病灶。
17.4 鞍区肿瘤鞍区表皮样囊肿需要与垂体瘤、颅咽管瘤、鞍结节脑膜瘤等相鉴别。垂体瘤以视力下降、双颞偏盲、内分泌障碍为主要表现。颅咽管瘤以内分泌障碍、发育障碍为主要表现。鞍结节脑膜瘤蝶鞍正常。
17.5 其他囊肿CT上均表现为低密度区，但其CT值不同，强化后改变亦有差别。MRI有助于鉴别诊断。
总之，借助神经放射学，表皮样囊肿鉴别诊断多不困难。
18 表皮囊肿的治疗表皮囊肿以手术切除为原则。要争取全切除，因为囊肿包膜是生长最活跃的部分。对那些与周围组织粘连较轻的囊肿，尤其是第四脑室的囊肿，可望做到全切除。而对囊肿与血管及其他重要结构粘连较重者，许多作者认为全切除非明智之举，没有冒很大风险的必要，可留下一部分囊肿壁。但应清除囊肿内容物并避免溢出，同时保护好周围脑组织，用生理盐水反复冲洗，以防止和减少术后脑膜炎的发生。这些病人术后一般可长期缓解，有生之年不再引起症状。颅骨板障中的囊肿生长缓慢，而且小，对持续生长及有疼痛者应予全切除，这些囊肿偶有恶变可能。表皮样囊肿术后约有40%因囊肿内容物（胆固醇及脂肪酸）溢出可并发无菌性脑膜炎，在脑室内囊肿或囊肿非全切者更为常见。故有主张术中应用含氢化可的松的液体冲洗，术后3周内逐步停用激素，以减轻症状。对由脑膜反应引起的脑积水，可进行CT随访。
对于颅后窝表皮样囊肿，尤其是颅后窝底、第四脑室者，可取中线枕下入路；中脑者可经幕下小脑上入路；鞍区者取翼点入路；中线旁跨越颅中窝和脑桥小脑角的哑铃型者，取一侧乳突后入路。
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19 预后表皮囊肿属良性肿瘤，术后一般恢复良好，如肿瘤能大部切除，一般复发较晚，可延至数年甚至数十年。术后并发症的预防与处理是降低亡率和致残率的关键环节。囊肿的手术亡率在20世纪前半叶高达70%，近年来随着现代技术的进步，以及更愿意作囊肿次全切除，实际的手术亡率几乎不存在。
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命门醉酒简介
目录 1 概述 1.1 单纯醉酒（simple drunkenness） 1.2 复杂性醉酒（plex drunkenness） 1.3 病理性醉酒（pathological drunkenness） 2 疾病名称 3 英文名称 4 醉酒的别名 5 分类 6 ICD号 7 流行病学 8 急性酒中毒的病因 9 发病机制 10 急性酒中毒的临床表现 10.1 单纯性醉酒的临床表现 10.1.1 兴奋期 10.1.2 抑制期 10.1.3 延续效应 10.2 复杂性醉酒的临床表现 10.3 病理性醉酒的临床表现 10.4 酒精性一过性记忆力缺失 10.5 其他醇类急性中毒 10.5.1 甲醇（木醇） 10.5.2 乙烯甘露醇 11 急性酒中毒的并发症 12 实验室检查 13 辅助检查 14 急性酒中毒的诊断 14.1 单纯性醉酒的诊断 14.2 复杂性醉酒的诊断 14.3 病理性醉酒的诊断 15 鉴别诊断 16 急性酒中毒的治疗 16.1 轻到中度的中毒无需特殊治疗 16.2 酒精中毒性昏迷为急症情况 17 预后 18 急性酒中毒的预防 19 相关药品 附： 1 治疗醉酒的穴位 这是一个重定向条目，共享了急性酒中毒的内容。为方便阅读，下文中的 急性酒中毒 已经自动替换为 醉酒 ，可 点此恢复原貌 ，或 使用备注方式展现 1 概述
醉酒（acute alcoholic intoxication）俗称急性酒中毒，是因一次大量饮酒或酒精饮料而引起的中枢神经系统兴奋或抑制状态。表现不同程度的兴奋和激动，失去约束力、行为异常、多语和发音不清、运动和步态失调、激越、困倦,以及严重患者出现木僵和昏迷。严重程度常与血酒精浓度呈正相关，但存在个体差异，一般短时间可完全恢复常态，不留后遗症。按精神病理性质及严重程度分为单纯性、复杂性和病理性急性酒中毒。
1.1 单纯急性酒中毒（simple drunkenness）单纯急性酒中毒又称普通急性酒中毒，是指一次大量饮酒引起的急性中毒，症状的严重程度与饮酒速度、饮酒量、血中酒精浓度，以及个体耐受性有关。绝大多数急性酒中毒状态属此种情况，为正常反应，有共同的临床特征。
1.2 复杂性急性酒中毒（plex drunkenness）复杂性急性酒中毒指大量饮酒过程中或饮酒后，急速出现的强烈的精神运动性兴奋和严重的意识混乱状态。易于被激惹和冲动，多出现激惹性报复性行为是其特征之一。通常在脑器质性损害或严重脑功能障碍的基础上发生，由于对酒精耐受下降出现醉酒反应，饮酒量一般不大，但意识障碍明显，病程短暂，常遗忘发病情况。既往文献报道也有将复杂性急性酒中毒归类于病理性急性酒中毒（pathological drunkenness）之中。
1.3 病理性急性酒中毒（pathological drunkenness）病理性急性酒中毒指饮用一定量酒后，突然急性酒中毒，并同时产生严重的意识障碍。它常与饮酒量无关，仅小量饮酒也可出现严重的精神病理学的异常表现。病理性急性酒中毒多发生在无习惯性饮酒的人，表现为饮酒后产生焦虑不安，可出现暴怒状态，甚至小量饮酒即可引起无目的的自发性偏执狂或攻击行为，常以深睡而结束，发作后对经过全部遗忘。
急性酒精（乙醇）中毒的症状严重程度与饮酒速度、饮酒量、血中酒精浓度以及个体耐受性有关。轻到中度的中毒无需特殊治疗，可以完全康复。严重者可呈木僵和昏迷状态，若延髓中枢受抑制可致呼吸麻痹而亡。治疗原则基本上与其他中枢神经抑制剂中毒的救治相同，包括催吐、洗胃、生命体征的维持及加强代谢等一般性措施。
2 疾病名称
醉酒
3 英文名称acute alcoholic intoxication
4 醉酒的别名急性乙醇中毒；急性酒中毒
5 分类神经内科 > 酒精中毒与神经系统疾病
6 ICD号F10.0
7 流行病学酒精中毒已是遍及全球的一种常见病，在欧美国家，其发病率仅次于心脑血管疾病和肿瘤。目前国内尚未查到较全面的发病率统计学资料。随着生活水平的逐渐提高，在我国其发病率亦不断增加，目前临床上因酒精中毒导致神经系统损害的患者有明显增多趋势。
8 醉酒的病因醉酒系由一次大量饮酒或酒精饮料，引起急性中枢神经系统兴奋或抑制状态。
9 发病机制酒精主要在小肠吸收，可以分布于全身任何器官和组织，其中大部分由肝脏代谢而清除，小部分经肺和肾排除。酒精导致神经系统损伤的机制尚未完全阐明，可能与下列因素有关：
1.具有脂溶性，可迅速通过血脑脊液屏障和神经细胞膜，并作用于膜上的某些酶类和受体而迅速影响神经细胞的功能。
2.酒精代谢过程中生成的自由基和其他代谢产物，也能够造成神经系统的急性损害。
3.影响维生素B1代谢 影响和抑制维生素B1的吸收及在肝脏内的储存，导致患者体内维生素B1水平明显低于正常人。一般情况下，神经组织的主要能量来源于糖代谢，在维生素B1缺乏时，由于焦磷酸硫胺素的减少，可造成糖代谢的障碍，引起神经组织的供能减少，进而产生神经组织功能和结构上的异常。此外，维生素B1的缺乏还能够造成磷酸戊糖代谢途径障碍，影响磷脂类的合成，使周围和中枢神经组织继而出现脱髓鞘和轴索变性样改变。
酒精中毒的症状是酒精对大脑和脊髓的抑制性作用的结果。就这方面而言，酒精对神经细胞的作用方式与全身性麻醉相近似。酒精是CNS的抑制剂而不是兴奋剂，一些酒精中毒的早期症状提示大脑兴奋，如喋喋不休、攻击性、过分活跃和大脑皮质电兴奋增加等，这是因为正常情况下，调节大脑皮质活动的皮层下某些结构（可能上部脑干的网状结构）被抑制的结果。同样早期腱反射活跃，可能反映高级抑制中枢对脊髓的运动神经元的短暂性失控。然而，随酒精量的增大，抑制作用扩展至大脑、脑干和脊髓神经细胞。
10 醉酒的临床表现 10.1 单纯性急性酒中毒的临床表现单纯性急性酒中毒又称普通急性酒中毒状态，是一次过量饮酒出现的急性中毒状态。绝大多数急性酒中毒状态属此种情况，为正常反应，有共同的临床特征，是酒精作用于中枢神经系统所致，症状与血酒精含量和代谢速度密切相关。一般来说，根据其表现可分为两期，即兴奋期和抑制期。在急性中毒后尚可有较长时间的不适，称为延续效应。
10.1.1 （1）兴奋期患者精神兴奋、面色发红、自感舒适、爱交际、说话滔滔不绝。且情感不稳定，或喜或怒、或悲或忧，有时产生敌对或攻击情绪。或出现行为异常，如原有的性格改变、判断力受损，以致自信能力增强。此期血酒精浓度一般在500～1000mg/L。若患者出现动作笨拙，不能保持身体平衡，步态蹒跚，言语含糊，语无伦次，并可伴有眼球震颤，复视，视物模糊及恶心、呕吐等。此时血酒精浓度一般在1500～2000mg/L，若开车极可能发生危险。
10.1.2 （2）抑制期当饮酒量再增加，血酒精浓度达到2500～4000mg/L，患者即刻进入抑制期。临床特征是转入昏睡，面色苍白、皮肤湿冷、口唇微紫；瞳孔散大或正常、呼吸缓慢有鼾声、脉搏快速；可呈木僵和昏迷状态。若延髓中枢受抑制可致呼吸麻痹而亡。
酒精中毒的症状是酒精对大脑和脊髓的抑制性作用的结果。就这方面而言，酒精对神经细胞的作用方式与全身性麻醉相近似，但又与后者不同。酒精产生麻醉的量和造成的呼吸抑制的危险剂量范围比较窄，容易出现呼吸抑制，从而增加了酒精中毒急症成分。应注意巴比妥类和其他可加强酒精的抑制作用。
10.1.3 （3）延续效应乙醇对脑和胃有强烈的毒性，而醛类化合物的毒性作用更强。一次急性酒中毒之后有较长时间的头痛、头晕、失眠、震颤、胃部不适和恶心。有时表现有精神迟钝和轻度共济失调。这些症状一般短暂，严重者可持久存在。
10.2 复杂性急性酒中毒的临床表现通常在脑器质性损害或严重脑功能障碍的基础上发生，由于对酒精耐受下降出现醉酒反应，饮酒量一般不大，但意识障碍明显，病程短暂，常遗忘发病情况。复杂性急性酒中毒是介于单纯性急性酒中毒与病理性急性酒中毒之间的中间状态，与单纯性急性酒中毒相比是“量的异常”。复杂性急性酒中毒的全过程较单纯性急性酒中毒激烈，患者多有饮酒史或单纯性急性酒中毒史，一般均有脑器质性疾病史，或患影响酒精代谢的躯体疾病如癫痫、脑血管病、颅脑外伤、脑炎和肝病等。
（1）发生复杂性急性酒中毒的饮酒量超过已往急性酒中毒量，随饮酒量逐渐增多，意识障碍迅速加深，急速出现强烈的精神运动性兴奋，持续时间较长。麻痹期延长，正常礼仪紊乱，不像单纯性急性酒中毒可“保持自我”。与单纯性急性酒中毒的区别是症状强烈、时间持久、礼仪丧失，与平时的性格或行为判若两人，对环境保持粗略定向力，多保持概括记忆。
（2）复杂性急性酒中毒兴奋与单纯性急性酒中毒欣快性精神运动兴奋不同，是在不愉快情绪背景上出现的严重运动性兴奋，易激惹和冲动，多见激惹性报复行为。患者处于较深的意识混乱状态和强烈的运动性兴奋，可有妄想而伤人，攻击和破坏行为多见，偶见无目的重复或刻板动作。严重麻痹期出现口齿不清，步态蹒跚，可因环境 *** 再兴奋，与单纯性急性酒中毒进入麻痹期后兴奋即刻消失有明显区别。也可见极端抑郁状态，频繁出现号啕大哭或激烈的绝望暴怒发作，自责自罪，易有自杀行为，但与单纯性急性酒中毒的醉前准备自杀不同。发作常持续数小时，醒来后病人对经过部分或全部遗忘。
10.3 病理性急性酒中毒的临床表现病理性急性酒中毒主要发生于极少数酒精耐受性很低的人，与普通急性酒中毒相比是“质的异常”。多数患者以往从不饮酒，饮少量酒就感到极不舒服，但从无急性酒中毒史。
病理性急性酒中毒是酒精引起的特异质过敏反应，往往在少量饮酒后，即表现出亢奋而非镇静作用。常突然出现意识障碍、极度兴奋、攻击和危害行为等，被害妄想也较常见。发作一般持续数小时或1天，在深睡后结束发作，醒后对发作经过完全不能回忆。故也称为“急性酒精性妄想状态综合征”。也有报道认为，称之为“非典型或特异性反应性酒精中毒”更为合适。不管怎样，病理性急性酒中毒的术语仍然广泛应用。
（1）病理性急性酒中毒是小量饮酒引起的精神病性发作，大多数人饮用此量不会发生中毒反应，病人对酒精耐受性极低，过度疲劳或长期严重失眠可促使病理性急性酒中毒的发生。
（2）与单纯性急性酒中毒不同，患者无言语增多、欣快及明显中毒性神经系统症状。患者表现为饮酒后急骤出现环境意识障碍及自我意识障碍，多伴片断恐怖性幻觉和被害妄想，表现为高度兴奋、极度紧张惊恐，患者在幻觉及妄想支配下常突然出现攻击性暴力行为，如毁物、自伤或攻击他人等。急性酒中毒状态一般持续数分钟、数小时以至一整天，随病人进入酣睡状态结束发作，清醒后病人对发作过程不能回忆。
（3）病理性急性酒中毒的常见类型为朦胧型和谵妄型。
①朦胧型：意识范围显著缩小和狭窄，伴意识清晰度降低，自我意识几乎完全消失，但内在精神活动存在某些联系，对外部 *** 可有部分感知和反应，内在行为协调性存在，如简单寒暄、通过障碍物等；较严重的意识和定向力障碍，可伴妄想、幻觉等体验，常有焦虑不安和抑郁，运动性兴奋带有激惹紧张性，无目的攻击而不可理解；多出现完全性遗忘或岛性记忆，瞳孔光反射迟钝或消失、腱反射减低或消失等。轻度的患者表现为饮一定量的酒后，重复地表现一些粗俗的社会行为。
②谵妄型：病人表现为震颤、谵妄，内在精神活动完全崩溃，丧失关联性，出现强烈而杂乱无章的运动性兴奋，事后完全遗忘。
10.4 酒精性一过性记忆力缺失指急性酒中毒后一段时间内虽然患者神志清楚，行为表现、逻辑思维正常，但醒酒后对这一段时间的经历无记忆力。几项观察表明，仅有短期（贮存）记忆受损，而即时和长期记忆无障碍，这些特征与短暂性记忆力缺失有相似之处。
这种记忆力缺失的本质和意义不清。有些精神病学者否认记忆丧失的情况，认为这种一过性记忆缺失是一种“诈病”形式；另一些则认为，这是为防止对痛苦性记忆力有意识的感知的一种抑制状态。以上观察点纯粹是推测性。普遍认为一过性记忆力缺失的出现，是酒精依赖产生的早期和重要提示。一过性记忆缺失可出现在酒精中毒过程中的任何时候，甚至可出现在第一次饮酒时，因此可发生于非酗酒者。
10.5 其他醇类急性中毒其他醇类急性中毒较乙醇相对罕见。戊醇（挥发油）和异戊醇是工业用溶剂，用于生产清漆、亮漆以及药物生产；另外，异戊醇还用作清洗酒精，摄入或吸入这些物质可造成中毒。其作用与乙醇相似但中毒性更大。
10.5.1 （1）甲醇（木醇）甲醇氧化成为甲醛和甲酸的过程比较缓慢，因此中毒的征象常在数小时后甚至1天或更长后出现。大部分毒性作用与乙醇相同，但严重的甲醇中毒可造成严重的酸中毒，破坏视网膜神经节细胞，引起盲点和不同程度的失明，非反应性瞳孔扩大和视网膜水肿，双侧豆状核变性，CT扫描可显示变性。存活者可遗留失明和帕金森综合征。治疗最重要的措施是静脉给予大量碳酸氢钠。因甲醇氧化率较慢透析有辅助作用。
10.5.2 （2）乙烯甘露醇乙烯甘露醇为一种脂肪醇，是正常的工业用溶剂，是抗冻剂的主要成分，后者可被酗酒者饮用，造成严重的后果。开始患者仅表现为急性酒中毒状，随后很快出现严重的意识混乱、惊厥和昏迷。其他严重特征有酸中毒和脑脊液淋巴细胞增高。代谢性酸中毒是由于乙烯甘露醇在乙醇脱氢酶的作用下转化为羟基乙酰所致。引起肾脏中毒的原因不清，可能是由于从羟乙酸盐形成苯酸盐的过程中，苯酸盐结晶沉淀的结果。尿中和有时脑脊液中出现苯酸盐结晶，可帮助诊断。乙烯甘露醇中毒的治疗包括血液透析、静脉注射碳酸氢钠和乙醇，后者作用为酒精脱氢酶的竞争底物。这种治疗方式并不令人满意。
一些从急性肾脏损伤及代谢性中毒恢复的患者，常遗留多发性脑神经受损，特别是第Ⅶ和第Ⅷ脑神经，在乙烯甘露醇摄入后6～18天后出现，系苯酸盐结晶沿神经穿入蛛网膜下隙部位沉淀所致。
11 醉酒的并发症醉酒主要并发症为消化道、心血管及复杂的精神症状，表现多样。（参阅临床表现）
12 实验室检查1.血、尿酒精浓度的测定? 有诊断及中毒程度评估意义。
2.其他血液检查? 包括血生化、肝功、肾功、出凝血功能等。
13 辅助检查心电图、脑电图、脑CT或 MRI检查，有鉴别诊断及中毒程度评估意义。
14 醉酒的诊断 14.1 单纯性急性酒中毒的诊断（1）诊断标准（根据CCMDⅡR）：
①有饮酒史，由症状可推断为饮酒所引起。
②饮酒后急性发生，至少出现以下症状之一：意识水平下降或意识范围狭窄，或出现嗜睡、昏睡，甚至昏迷，情绪兴奋，言语动作增多，自知力减弱，易激惹，易怒或行为轻佻，无事生非，不顾后果，似轻躁狂状态，情绪抑郁，少语或悲泣。
③可有吐字不清、共济失调、步态不稳、眼震和面部潮红等。
④除外躯体疾病或其他精神障碍所致。
（2）涉法特点及法律能力评定：酒中毒造成的社会危害严重，目前世界各国对酒中毒导致的肇事、违法行为都从严处理。每种类型皆有特殊的临床特征，涉法方式及特点也迥然不一，法律能力评定也不相同。单纯性急性酒中毒常在人一生中出现多次．因饮酒是社会允许的公开行为，在社交场合因压力被迫饮酒颇多见。因饮酒前意识清楚，饮酒前当事人对急性酒中毒行为的后果有充分的预见性，实施危害行为多属现实动机，辨认能力往往正常，控制能力稍减弱．因此单纯性急性酒中毒者的犯罪行为应评定为完全责任能力。
14.2 复杂性急性酒中毒的诊断（1）诊断标准根据（CCMDⅡR）：
①有饮酒史，症状可推断因饮酒引起。
②颅脑损伤、脑炎、癫痫等病史，或脑器质性损害症状和体征，或有影响酒精代谢的躯体疾病，如肝病等的证据。
③意识障碍，并至少有以下症状之一，如病理性错觉、幻觉或片断被害妄想；情绪兴奋、激动，或易激惹；无目的的刻板动作；攻击或破坏行为。
④丧失了正常的人际交往能力和现实检验能力。
⑤病程通常为数小时，发作缓解后对发作经过完全或部分遗忘。
⑥排除过量饮酒所致的普通急性酒中毒状态。
（2）涉法特点及法律能力评定：复杂性急性酒中毒除控制能力障碍，辨认能力也常不完全。目前对复杂性急性酒中毒的责任能力评定，绝大多数司法精神病鉴定专家的意见是：初次出现复杂性急性酒中毒可评定为部分责任能力，再次出现应从严评定，作为完全责任能力处理。
14.3 病理性急性酒中毒的诊断（1）诊断标准根据（CCMDⅡR）：
①有饮酒史，症状可推断由于饮酒所引起。
②在一次饮酒后突然发生，但饮酒量不大。
③有意识障碍，为谵妄或朦胧状态，并至少有以下症状中的2种，如病理性错觉、幻视及其他幻觉，被害妄想，紧张恐惧或惊恐反应，攻击性行为，痉挛发作。
④丧失正常的人际交往能力和现实检验能力。
⑤病程数小时或1天，对发作不能回忆。
⑥排除因过量饮酒导致的单纯性急性酒中毒状态。
（2）涉法特点及法律能力评定：病理性急性酒中毒见于极少数人，是个体对酒精的过敏反应，并非过量饮酒所致。饮酒者在饮酒前往往不知道自己对酒精过敏，不能预料自己饮酒后的行为，病理性急性酒中毒后意识障碍的程度较深。在此情况下实施的危害行为由于缺乏明确的目的、动机，丧失对自己行为的辨认及控制能力；或在病理性急性酒中毒状态下，行为受幻觉、妄想等支配出现冲动破坏行为，应评定为无责任能力。对既往有过病理性急性酒中毒史的患者，再度自愿饮酒出现同样的病理性急性酒中毒症状，引起危害后果应从严掌握，评为部分责任能力。
15 鉴别诊断1.须注意鉴别病理性急性酒中毒的兴奋与单纯急性酒中毒的欣快性精神运动性兴奋不同，多是在不愉快的基本情绪背景上，又有严重的运动性兴奋，易于被激惹，出现冲动，常表现激惹性报复性行为是其特征之一。复杂性及病理性急性酒中毒也常在脑病基础上产生。
2.需与病理性酒精中毒鉴别的主要疾病是颞叶癫痫，后者表现有突发性暴怒、暴力行为。病史及脑电图具有鉴别诊断意义。
3.急性酒精（乙醇）中毒还应与其他醇类急性中毒鉴别。
16 醉酒的治疗治疗原则基本上与其他中枢神经抑制剂中毒的救治相同，包括催吐、洗胃、生命体征的维持及加强代谢等一般性措施。
16.1 轻到中度的中毒无需特殊治疗酒精性木僵也是一种相对短暂、自我限制的状态；如果生命体征正常，无需特殊治疗措施。病理性中毒需要进行监护，肠道外给予安定（5～10mg）或氟哌啶醇（2～5mg），必要时30min或40min后重复。
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16.2 酒精中毒性昏迷为急症情况治疗的主要目的是防止呼吸抑制和因此造成的并发症。
（1）应该尽快地降低血液酒精的水平，但是果糖、胰岛素和葡萄糖对此没有实际价值。兴奋剂如苯丙胺和各种咖啡因和印防己毒素的混和剂，是酒精的拮抗剂，具有较强的皮层 *** 和全面的神经系统兴奋作用，但这些兴奋剂不能促进酒精的氧化。
（2）血液酒精浓度极高（7500mg/dl）的昏迷患者应考虑血液透析。对伴有酸中毒或近期摄入过甲醇或乙烯甘露醇的患者给予葡萄糖时，应同时补充维生素B6和其他B族维生素。
（3）近年来阿片受体拮抗药纳络酮也被用于醉酒的救治，一般用法为0.4～0.8mg肌注或溶于5%的葡萄糖溶液中静脉注射，能够重复使用，直到患者清醒。该药的使用提高了生存率，减少了并发症，缩短了昏迷的时间。
17 预后急性酒精（乙醇）中毒的症状严重程度与饮酒速度、饮酒量、血中酒精浓度以及个体耐受性有关。轻到中度的中毒无需特殊治疗，可以完全康复。严重者可呈木僵和昏迷状态，若延髓中枢受抑制可致呼吸麻痹而亡。
18 醉酒的预防少量合理饮酒对人体可能有一定益处，避免长期大量饮酒是预防酒精中毒性神经疾病的主要措施。
1、要充分认识酒的危害，饮用酒时，应掌握好量，切勿酗酒。
2、不要空服饮酒。空服饮酒，乙醇吸收快，易引起中毒。
3、饮酒过量时，用探咽催吐的办法尽快排出胃内乙醇，减少乙醇的吸收，减轻中毒。
19 相关药品磷脂、巴比妥、氧、碳酸氢钠、甘露醇、氟哌啶醇、葡萄糖、苯丙胺、咖啡因、印防己毒素
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